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2004年2月10日 ;62 (3) 在这个问题上

2月10日了

第一次出版2004年2月9日, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.62.3.350
完整的PDF
引用
2月10日了
首页 2004年2月, 62年 (3) 350 - 351; DOI:10.1212 / WNL.62.3.350

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蛛网膜下腔出血后新的动脉瘤筛查

决策模型,评估的风险/收益筛查新动脉瘤成功治疗SAH后,Wermer等人表明,并发症预防治疗超过SAH的受益于预防新的情节。由于有限的数据对模型中的关键因素,可能更多的经验数据可能改变平衡。

看到页面369年

社论的作者布朗和Piepgras强调整个筛查新模型表明,动脉瘤SAH后不会导致增加数量的质量调整生命年。然而,在对结果影响最显著的因素是动脉造影术的风险,身体与技术进步可能会改变。他们还指出,风险高于usual-such当有两个或两个以上的家庭成员之间曾有一个长官或颅内动脉瘤——“一个大小并不适合所有人”为动脉瘤动脉瘤筛查任何超过它管理。图

图
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一个10毫米二裂片的前沟通动脉动脉瘤。一个叶包含动脉粥样硬化(黑色箭头),另一个是看到后面(黑色小箭头)。A1段(小蓝色箭头)进入动脉瘤基础。大脑中动脉在前台(蓝色箭头)。正确的视神经也见过(绿色箭头)。颞叶(长绿色箭头被收回),允许可视化动脉瘤的大脑侧裂。

看到页面354年

的作用DJ-1和帕金在帕金森病

评估变异的重要性DJ-1和帕金在早发性帕金森病(EOPD) Hedrich等人筛选小基因序列变化和外显子缺失/ 100年乘法EOPD病人。而改变DJ-1很少见(两个的杂合突变),EOPD病例的17%吗帕金突变携带者。

看到页面389年

社论的作者o . Bandmann指出,虽然DJ-1突变是罕见的和不太常见帕金突变,然而更普遍比其他突变PD基因等α-突触核蛋白。典型的临床特征DJ-1阳性患者疾病进展缓慢和很好,长时间的反应l二羟基苯丙氨酸。DJ-1编码一个无处不在的,高度保守的蛋白质。是参与反应的氧化应激和转录调控。的精确机制如何损失DJ-1函数会导致神经细胞死亡的黑质仍有待阐明。本文Hedrich等人提出了一个耐人寻味的可能DJ-1突变可能有时不足以导致PD,可能与其他遗传或外生因素相结合。

看到页面357年

内存和家族性阿尔茨海默病

李等人报告说,遗传因素,独立的APOE贡献大约40%到60%的陈述性记忆的变化和相关认知措施在家庭在多个个人阿尔茨海默病(AD)。因为记忆衰退最一致的疾病的临床表现,鉴别基因影响个人与家族性广告记忆帮助识别额外的基因可能导致广告。

看到页面414年

阻塞性睡眠呼吸暂停,脑血氧不足,和死亡

Dyken等人polysomnographically文档阻塞性睡眠呼吸暂停导致脑血氧不足,后续严重但可逆瞬态脑病,在另一个病人和死亡。

看到页面491年

醉酒驾车TIA患者的异常

Inatomi et al .,在未来的研究中,进行MRI /醉酒驾车在14天内129例TIA发作。一个多元逻辑回归模型表明,长期TIA的持续时间和更高的脑功能障碍是独立的因素与驾车异常。

看到页面376年

社论的作者Warach现在Kidwell指出,许多研究表明,近一半的患者临床TIA醉酒驾车异常。曾经被认为是一个有意义的区别基于持续时间的赤字和隐含一种良性病程和预后是现在公认的一部分的急性脑血管疾病和紧急。推荐的TIA的诊断检查和管理是脑梗死的区别。图

图
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消极的扫描序列与标准醉酒驾车;积极的与高分辨率/信号噪声

看到页面359年

功能MxA多态性与亚急性硬化性全脑炎有关

Torisu等人发现功能之间的关联研究MxA子-88 g / T多态性andsubacute硬化性全脑炎SSPE的病人有-88 tt基因型频率显著高于控制。的MxA启动子多态性可能赋予宿主遗传易感性SSPE。

看到页面457年

用定量音叉振动测试

Pestronk等人发现,184年定量音叉测量患者与吸附振幅比标准定性的振动测试。定量音叉测试快速、可靠和客观的,并提供了比平常更多的身体区域信息定性方法。

看到页面461年

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