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文摘
溶瘤细胞的构造或肿瘤的腺病毒作为小说antiglioma疗法。感染后,入侵宿主细胞内基因adenoviral材料被激活。立即E1A E1B adenoviral蛋白质表达。E1A蛋白与细胞周期调控蛋白相互作用,如视网膜母细胞瘤(Rb),推动细胞S期和随后的病毒复制。E1A的作用会刺激细胞p53肿瘤抑制系统,导致增长逮捕或凋亡,暂停腺病毒复制。然而,adenoviral E1B与p53蛋白相互作用,阻止DNA复制过程被废除p53-mediated诱导的细胞凋亡。随后假设突变腺病毒,无法表达野生型E1A或E1B蛋白质不能复制在正常细胞功能Rb或p53通路,而是将复制和杀死神经胶质瘤细胞缺陷这些肿瘤抑制通路的调控。突变E1B腺病毒已经进入了临床实验治疗恶性神经胶质瘤患者。突变E1A腺病毒正在临床前开发antiglioma疗法。在本文中,作者描述了机制溶瘤腺病毒的生产,与特定的溶瘤腺病毒临床前和临床经验,结合突变的可能性溶瘤腺病毒基因治疗和传统治疗管理恶性神经胶质瘤。
- 收到了2003年8月18日。
- 接受2004年3月8日。
信:快速的网络通信
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