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马达异常描述帕金森病(PD)是由色素的主要退化引起的多巴胺能神经元的带的黑质致密部(SNc)构成黑呼吸道,导致尾状核多巴胺含量的逐步丧失。1然而,大多数多巴胺能细胞组织退化,一系列其他色素和nonpigmented原子核在脑干和前脑,包括蓝斑的下橄榄核和中缝核以及Meynert。2这些变化导致多种神经递质改变除了多巴胺(DA),尤其是去甲肾上腺素(NE)、5 -羟色胺(5 -),乙酰胆碱,GABA,谷氨酸和神经肽。3如何改变大脑生化黑外途径导致帕金森病的症状是不清楚,但他们可以作出重要贡献的电动机和nonmotor症状。最近的研究表明,帕金森病的病理可能开始在脑干和大脑扫描通过疾病进展,4解释了常见的嗅觉变化和焦虑/抑郁发作前的第一个运动症状。5、6⇓
大约60%的多巴胺能神经元在SNc已经退化第一运动症状的出现。7人们相信最初的纹状体DA补偿损失是由于突触前改变DA营业额,伴随着upregulation突触后的DA受体。8然而,这可能不是真的,因为最近的证据显示nondopaminergic机制的一个关键的角色在基底神经节和其他地方。9很明显,停止病理学的发展导致PD的发病是预防运动损伤的产生和发展的关键。目前治疗PD关注哒替代疗法,通常的形式…
