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文摘
目的:确定脑萎缩的速度神经无症状的老年人和基线调查的影响变量包括传统脑血管危险因素,APOE(负责人)ε4,白质高密度发展。
方法:我们评估了大脑实质分数在基线和后续年度超过6年的脑容量变化对201名参与者(F / M = 96/105;59.8±5.9岁)在奥地利中风预防研究从1.5 t MRI扫描使用锡耶纳(结构图像评估使用正常化萎缩)/ SIENAX(改编自锡耶纳横断面测量)(www.fmrib.ox.ac.uk目前)。高血压,心脏病,糖尿病,吸烟,和定期饮酒出席64年(31.8%),60例(29.9%),5例(2.5%),70年(39.3%),分别和40例(20.7%)受试者。血浆空腹血糖水平(93.7±18.6 mg / dL)、糖化血红蛋白A (HbA)1 c;5.6±0.7%)、总胆固醇(228.3±40.3 mg / dL)和甘油三酯(127.0±75.2 mg / dL)测定。研究负责人被评为缺席(n = 56),点状的(n = 120),早期融合(n = 14)和支流(n = 11)。
结果:整个人群的基线脑实质分数为0.80±0.02年平均脑体积变化的−0.40±0.29%。单变量分析表明较高的老年受试者的脑萎缩(p= 0.0001),在那些拥有更高的HbA1 c(p= 0.0001),高体重指数(p= 0.02),高酒精摄入量(p= 0.04),严重的负责人(p= 0.03),APOEε4载体(p= 0.07)。多变量分析表明,基线大脑实质分数,HbA1 c,负责人分数解释的主要比例方差的脑萎缩的队列(纠正R2= 0.27;p= 0.0001)。
结论:神经无症状的老年人的经验继续脑容量损失,随着年龄的增长出现加速。糖化血红蛋白A (HbA)1 c)被认定为危险因素更大的脑萎缩。集群的所谓的代谢综合征的相关因素与高HbA科目1 c表明这种综合症和晚期脑组织损失之间的联系。
