幽门螺杆菌在PD感染减少左旋多巴吸收
研究群体的帕金森病(PD)患者和运动波动,Pierantozzi等人观察临床药代动力学/根除胃后显著改善在醒着的时间幽门螺杆菌。改善持续3个月的后续行动。
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幽门螺杆菌和左旋多巴吸收:细菌的研究更多的票价
由罗伯特·l·Rodnitzky评论,MD
左旋多巴是公认最有效的口服药物治疗缓解帕金森病的症状和体征。然而,在数月到数年的蜜月期,在此期间PD症状明显,可以预见的是左旋多巴松了一口气,开始出现并发症。这些负面影响中最令人不安的是电机波动组成的重新崛起后症状逐渐出现在更短的时间间隔安排剂量的药物(穿),连续大幅波动的程度的受益于剂量,,也许最令人不安的病人,突然的和实质性的利益损失与时间和看似无关的左旋多巴的剂量(“随机偏移”)。这些电机的发展波动与进步的可行的大脑中多巴胺能细胞加上飘忽不定交付跨血脑屏障的左旋多巴。在帕金森病的早期阶段,有足够数量的完整的多巴胺能细胞体内注射左旋多巴,商店是多巴胺,并释放它时期神经控制的时候,左旋多巴交付暂时失败,从而防止“关闭”事件。疾病进展,更多的神经元死亡,这个缓冲能力失去了暂时损失任何畸变造成的临床效益左旋多巴的持续可用性。左旋多巴传递到大脑中常见的PD和肠胃受损或吸收的药物是其主要原因之一。
口服服用左旋多巴必须通过幽门十二指肠吸收。因为胃发达PD活性受损,左旋多巴片不能停滞不前在胃里,防止或延迟任何临床效果。一旦进入十二指肠,吸收可以由当地结构受损或炎性病理。各种策略一直在试图克服这些交通和吸收问题,包括提高左旋多巴的药物配方通过幽门,液化悬浮液的左旋多巴片,直接交付通过肠内管,左旋多巴的十二指肠和prokinetic药物的使用。这些技术已经完全有效或完全接受的病人。
Pierantozzi等人表明抗生素消灭肠胃幽门螺杆菌是一个相对简单和廉价的方法提高左旋多巴的吸收。H幽门螺旋形,革兰氏阴性细菌,在世界上大约有50%的人的胃。感染通常感染在童年和持续的生活。大多数航空公司都无症状但在10 - 15%的感染会导致消化性溃疡疾病。这种关系由马歇尔和沃伦的建议1最初由医疗机构嘲笑,最终确认,导致他们获得2005年的诺贝尔医学奖。Pierantozzi等人已经证明,根除H幽门PD患者解决了亚临床胃炎和十二指肠炎和显著增加左旋多巴吸收导致较高的等离子体水平的药物。最重要的是,“准时”是令人印象深刻的增长。确切的机制H幽门根除导致这个改善吸收是未知的,但是作者提供一些合理的生理和生化假说。一定,进一步研究这种现象。本文提出的一个同样重要的问题是,我们是否专业,会本能地与怀疑反应的潜在重要性H幽门感染病人的胃肠病学社区20年前,还是准备开始订购这种细菌的简单筛选试验和改变我们的“文化”对PD治疗。
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