多病灶的运动神经病变(MMN)和没有传导阻滞
铁锹戳等人回顾了临床特征和响应与MMN丙种球蛋白治疗20例和13个病人没有CB在诊断。后平均7年的随访,两组之间没有差异的年龄,性别,时间从发病到确诊,anti-GM1抗体滴度,或脑脊液数据。IVIg受益相似患者没有CB(8/13)与CB (14/20)。
看到页面592年
这篇社论乔杜里和花式指出,MMN 2/100,000发病率为1。它最初被认为是一种障碍,可以与ALS混淆。如果人们接受,CB充分排除在铁锹戳等人的情况下,提出以下问题:“有一种轴突的MMN吗?”这个词多病灶的获得电动机axonopathy(妈妈)已经被其他作者描述这样一个轴突MMN变体。
审判的IVIg似乎合理的进步远不对称的弱点在多病灶的患者周围神经分布有或没有CB。
看到页面558年
SSEPs postanoxic昏迷和预后
Zandbergen等人发现,决心N70-response的躯体感觉诱发电位除了N20可能,在某些情况下,改善穷人的预测结果postanoxic昏迷患者。
看到页面583年
Thomas p .黑鞋油的社论指出,心肺复苏的成功却无意间在昏迷的患者数量增加是因为缺血脑病。预测通常是基于物理发现了复苏后在定义的时间点。有许多试图改善与电生理学的测试的预测。研究N70潜在的单中心找到了N70 SSEP有那么高的敏感性为94%,特异性为97%患者的预测结果保存N20潜力。在Zandbergen等人多中心研究中,局部神经每个医院的设备已经可以使用。这里,只有适度interobserver协议的解释诱发电位。在此设置中,除了向N20 N70数据结果并不是那么有用,因为它似乎在早期调查。
看到页面556年
VCP突变,额颞叶痴呆,佩吉特病和包涵体肌病
图。(A)扩散microvacuolization皮质额表层,严重降低神经元密度,以及纹理的损失。(B) Intraneuronal病变:箭头表示细胞核周围的液泡。
Guyant-Marechal等人发现valosin-containing蛋白基因突变出现在两个家庭中FTD是最突出的症状。患者的病理研究执行窝藏R155C突变支持假设这种突变干扰正常valosin-containing蛋白质功能,导致弥漫性ubiquitinated蛋白质积累。
看到页面644年
社论多和Goebel指出FTD已经发现至少与三个染色体位点:染色体9日17日和3。Guyant-Marechal等人描述的情况可以考虑的越来越多的蛋白质总疾病,包括阿尔茨海默病、帕金森病、朊病毒疾病。也是一个蛋白质聚合肌肉疾病,其中包括肌纤维肌肉疾病和炎症和遗传性包涵体肌肉疾病。17号染色体上的两个区域与FTD。17号染色体MAPT基因的突变,位于q21-22,与FTD相关联。最近,一种占主导地位的FTD pericentromeric区域映射到12厘米3号染色体上。突变被发现在指控多泡体蛋白(CHMP2B)基因,编码一个组件的运输所需的endosomal排序复合物(ESCRTIII复杂)。
看到页面560年
SAH后跟temporomesial体积损失:核磁共振成像研究
Bendel等人发现蛛网膜下腔出血和其治疗可能萎缩temporomesial结构紧随其后。此外,杏仁体侧动脉瘤破裂是小手术后病人的血管内治疗。明确相关证明神经心理学之间的性能和降低temporomesial卷。
看到页面575年
