文摘
摘要目的:检查潜在的角色PGE2的人类MSC相互地调节效应T细胞反应的能力。
背景人类自体MSC正在研究作为潜在的治疗多发性硬化(MS)患者。在女士,疾病活动被认为是由Th1和Th17效应T细胞。我们先前表明,上层清液(小口小口地饮)激活人类的MSC可以强劲增加Th17反应而降低Th1反应。PGE2在其他地方被牵连的互惠调节器Th1和Th17响应。
设计/方法:PGE2含量的ELISA测定小口小口地饮的非活性,激活人类成人MSC。MSC的影响小口小口地饮对CD4 + Th1和Th17增殖和细胞因子反应相比,添加外源性PGE2的影响,或添加中和anti-PGE2抗体。
结果:激活人类MSC的早期接触有限合伙人或IL-1β显著(p < 0.001) PGE2的MSC分泌增加。正如前面所示的,小口小口地饮从这些激活人类MSC相互地监管Th17(增加)和Th1(减少)的CD4 T细胞的反应。外生PGE2直接添加到T细胞显著增加Th17细胞增殖(p = 0.03),减少Th1细胞增殖(p = 0.028),伴随着IL-17A分泌和增加4倍大于4倍降低Th1细胞因子(IFNg)分泌。增加抗体中和anti-PGE2 MSC吃晚饭基本上废除(p < 0.001)诱导Th17反应的能力,但没有明显增加IFNg。
结论:MSC暴露于炎性分子可以诱导Th17 T细胞反应通过PGE2依赖机制。的相互作用激活MSC小口小口地饮Th1和Th17反应可能反映的直接感应Th17 PGE2反应,和一个间接抑制Th1反应,二次IL-17感应。我们的机械的见解是相关性的MSC正在考虑MS患者的治疗。
支持:国家卫生研究院。
披露:达灵顿博士没有披露。Rozenberg博士没有披露。Boivin博士没有披露。科恩博士已经收到个人活动与补偿Idec,礼来公司,诺华,Vaccinex。科恩博士获得了研究支持活动与Idec, BioMS, Genzyme公司,诺华,合成纤维,Teva神经科学。科恩博士已经收到个人活动与补偿Idec,礼来公司,诺华,Vaccinex。科恩博士获得了研究支持活动与Idec, BioMS, Genzyme公司,诺华,合成纤维,Teva神经科学。科恩博士已经收到个人活动与补偿Idec,礼来公司,诺华,Vaccinex。科恩博士获得了研究支持活动与Idec, BioMS, Genzyme公司,诺华,合成纤维,Teva神经科学。酒吧或者博士已经收到个人补偿活动与安万特制药、Bayhill疗法,Idec, Berlex实验室,礼来公司,基因泰克,Inc .)、葛兰素史克、小野制药、Diogenix,罗氏诊断公司,默克公司Serono,诺华,Teva神经科学。 Dr. Cohen has received personal compensation for activities with Biogen Idec, Eli Lilly & Company, Novartis, and Vaccinex. Dr. Cohen has received research support for activities with Biogen Idec, BioMS, Genzyme Corporation, Novartis, Synthon, and Teva Neuroscience. Dr. Bar-Or has received personal compensation for activities with Aventis Pharmaceuticals, Bayhill Therapeutics, Biogen Idec, Berlex Laboratories, Eli Lilly & Company, Genentech, Inc., GlaxoSmithKline, Ono Pharmaceutical, Diogenix, Roche Diagnostics Corporation, Merck Serono, Novartis, Teva Neuroscience.
2012年4月25日周三,下午14:00 pm-18:00
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