交互的腺苷,负责/ A1受体介导调制谷氨酸释放的机制引起的瞬态小鼠局灶性脑缺血(P06.223)

文摘

摘要目的:负责/ A1受体交叉交互影响和A1受体激活活动增强了抑制兴奋性毒性的淘汰赛,负责受体小鼠缺血大脑。

背景在大脑缺血性细胞外腺苷水平提高。负责受体失活显著减少,负责受体基因小鼠的脑损伤。过去的研究显示没有直接抑制谷氨酸释放通过阻断受体负责但前提是A1受体被激活。

设计/方法:MCAO /再灌注模型中创建负责受体淘汰赛(KO)及其野生型小鼠(WT)控制。有三组:各组,A1受体激活剂治疗,A1拮抗剂治疗。观察神经功能的改变在A1受体刺激或灭活。mRNA水平A1受体和转运体谷氨酸(GLT-1)缺血区(免疫印迹和rt - pcr)检测。所有数据用SPSS 13.0软件进行了分析。Mann-Whitney U测试是用来比较神经赤字。

结果:1。负责受体基因敲除可以升级A1受体表达。2。缺血性神经保护缺乏A2AR A1受体的激活有关如果未经治疗,在A1拮抗剂和A1受体激活剂治疗组神经赤字KO小鼠的分数低于WT小鼠(P < 0.05和P < 0.01)。A1拮抗剂治疗组,赤字分数显著高于KO和WT小鼠(p < 0.05)。在A1受体刺激器,赤字分数显著低于KO和WT小鼠(p < 0.05)。3所示。A1受体增强GLT-1表达式。

结论:屏蔽后的神经保护,负责受体在缺血条件下是通过增强的功能GLT-1谷氨酸从细胞外到细胞内运输空间。通过调控A1受体功能,谷氨酸及其受体介导的兴奋性毒性抑制。我们的研究澄清后缺血性神经保护的分子机制,负责受体被抑制。

披露:博士Gui没有披露。李医生没有披露。李医生没有披露。李医生没有披露。李医生没有披露。