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2012年4月26日 ;78(1补充) 2012年4月26日

炎症的变体渐进多焦点的脑白质病;在早期系统性红斑狼疮患者Erythrematosus (P07.055)

凯伦·曼迪,帕特里夏·科伊尔,罗伯塔塞德曼,Fawaz Al-Mufti,本尼金
第一次出版2016年2月8日,
凯伦·曼迪
1首页神经病学石溪纽约石溪大学医学中心
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  • 寻找作者在这个地点上
帕特里夏·科伊尔
2首页神经病学石溪纽约石溪大学医学中心
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罗伯塔塞德曼
3病理石溪纽约石溪大学医学中心
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Fawaz Al-Mufti
4首页神经病学石溪纽约石溪大学医学中心
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本尼金
5首页神经病学石溪纽约石溪大学医学中心
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引用
炎症的变体渐进多焦点的脑白质病;在早期系统性红斑狼疮患者Erythrematosus (P07.055)
凯伦曼迪,帕特丽夏Coyle,罗伯塔塞德曼,FawazAl-Mufti,本尼金
首页 2012年4月, 78年 (1补充) P07.055;

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摘要目的:系统性红斑狼疮Erythrematosus (SLE)本身的风险可能使发展渐进多焦点的脑白质病(PML)

背景的病例报告55岁女子与四个月历史的系统性红斑狼疮发达炎症变体的PML的设置最小的免疫抑制。

设计/方法:病例报告。

结果:55年的女性最近被诊断出患有系统性红斑狼疮和放置在低剂量氯奎宁和强的松。四个月后她于带状疱疹和随后的治疗。大脑核磁共振得到设置神经衰落并显示多个T2 nonenhancing hyperintensities深白质。疾病和感染血清学重要积极的莱姆IGM免疫印迹;其他都是负面的。CSF透露JC病毒PCR是正面的。她与静脉注射头孢曲松治疗莱姆,强的松滴定发起,氯奎宁是停止。病人被称为PML专家进一步评估觉得症状的快速进化,短接触类固醇,缺乏深刻的imunnosuppression PML的诊断的可能性。4周后,病人仍有临床恶化和新MRI增强。脑活检是执行显示巨噬细胞leukoencephalitis和胶质PML的核内包涵体特征突出的血管周的炎症。 In situ hybridization for JC virus confirmed the diagnosis.

结论:经典PML在免疫抑制病人虽然也被确认疾病患者的疾病,特别是系统性红斑狼疮。患者可能有非典型发病神经赤字,炎症功能神经影像学和活检,尽管缺乏深刻的免疫抑制或自首次诊断时间短。假设所有新的赤字是系统性红斑狼疮耀斑和持续治疗免疫抑制剂可能会因此PML的识别系统性红斑狼疮的设置至关重要的结果。

披露:曼迪博士没有披露。Coyle博士已经收到个人活动与补偿Acorda疗法,Avanir制药、拜耳制药公司、Idec, Genzyme公司,诺华,Questcor,罗氏诊断公司,赛诺菲-安万特制药,Inc .和Teva神经科学。Coyle博士获得了个人在一篇社论中补偿NEURA能力。Coyle博士已经收到Serono研究支持,Inc .)、诺华公司和赛诺菲-安万特制药公司,塞德曼博士没有披露。Al-Mufti博士没有披露。金医生没有披露。

星期四,2012年4月26日,14:00 pm-18:30点

  • 版权©2011年长企业公司,。

信:快速的网络通信

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