纵向变化尾在帕金森病多巴胺处理:Multi-Tracer宠物研究(S33.005)

文摘

摘要目的:调查的进化尾状多巴胺处理零星的帕金森病(PD)的发展。

背景:帕金森病是一种进步的疾病特性梯度的多巴胺功能障碍(壳核比尾状的影响)。我们最近发现,多巴胺处理的补偿机制的核下降PD的进展和可能导致疾病进展。然而,纵向的多巴胺帕金森尾状的变化尚不清楚。

设计/方法:PD科目(n = 78)和健康对照组(n = 35)接受multi-tracer正电子发射断层扫描(PET)扫描使用多巴胺突触前标记如下:1)(¹¹C] (±) dihydrotetrabenazine (DTBZ)估计的密度水泡2型(VMAT 2)单胺转运体;2)(¹¹C] d -threo哌醋甲酯,标签多巴胺转运体(DAT);和3)6 - [¹⁸F] -fluoro-L-dopa评估纹状体吸左旋多巴和多巴胺的合成。受试者扫描在初始后再次访问和4和8年的随访。非线性多元回归分析与随机效应,形成sKocc (t)或sBP_ND(t) = a * e^(-bt-dA)+ c (sKocc =标准化吸收常数;sBP_ND=标准化绑定潜能;a, b, c, d是常数;t =症状持续时间;A =年龄出现症状)是利用多模型的时态变化影响尾标准化健康值控制。

结果:这项研究由679 PET扫描。我们发现upregulation FD吸收相比DTBZ和议员绑定在整个疾病严重影响尾状。

结论:我们的数据表明,补偿策略viz. upregulation多巴胺合成的尾状持续整个PD课程。尽管纹状体血清素激活的神经元(更多的减少帕金森尾状核)也可能过程FD,尾状的一致upregulation FD吸收表明时间的多巴胺处理尾状不同于硬膜,这种补偿策略分解在先进的疾病。

支持:加拿大卫生研究院的研究,迈克尔•史密斯医疗研究基金会和加拿大研究主席。

披露:Ramachandiran博士没有披露。舒尔茨博士没有披露。Kuramoto博士没有披露。克拉格博士没有披露。Sossi博士没有披露。de la Fuente-Fernandez博士没有披露。Stoessl博士已经收到个人活动与Biovail补偿和顾问诺华作为议长。