视功效neuromyelitis anti-IL-6受体抗体叫的:一个试点研究
视患者七anti-aquaporin-4抗体阳性neuromyelitis(动)或动谱系障碍招募他们有限的响应能力的基础上,目前的治疗。这项研究显示,每月的静脉注射的叫,一个anti-interleukin-6受体抗体,减少复发,神经性疼痛,患者正常时差和疲劳。
看到p。1302年
从作者的Rose-John &金:“鉴于il - 6的表达模式,针对细胞因子的生物活性是一种理性的治疗方法治疗自身免疫性疾病。”
看到p。1294年
脑损伤后在小儿多发性硬化症和认知障碍
本研究结合先进的结构和功能成像技术,阐明认知障碍的机制和严重性35小儿多发性硬化症患者。这表明,认知功能障碍与结构和功能异常后默认模式网络的核心区域。
先天性致命的运动神经元疾病与小说在核糖体生物起源的缺陷
外显子组测序鉴定新生突变LAS1L基因渊源者,的致病性突变斑马鱼模型进行验证。作者提出,中断核糖体成熟可能是一个常见的致病机制连接脊髓性肌肉萎缩症和呼吸窘迫表型。
心肺功能和认知功能在中年时:贲门研究
研究者招募了2747名18 - 30岁的黑人和白人男性和女性调查是否更大的心肺适能与更好的认知功能。更快更好的口头记忆和精神运动速度43-55岁与更好的心肺适能25年前有关。
看到p。1339年
最优目标定位丘脑下的刺激患者的帕金森病
作者研究了运动之间的关系,认知,和精神的结果,和术前帕金森病临床特点,MRI措施,手术和治疗性接触的位置。丘脑核(STN)是改善电机的症状,而术后认知赤字主要是手术本身有关。电极刺激诱发轻度躁狂与疾病的特点和组合更腹侧STN的位置。
看到p。1352年
皮肤神经α-synuclein存款:特发性帕金森病的生物标志物
21例特发性帕金森病患者一起检查20帕金森症患者认为没有α-synuclein存款。磷酸化α-synuclein皮肤神经近端披露免疫荧光是一个敏感的生物标志物对于特发性帕金森病,是一种很有前途的方法来更好地了解synucleinopathies发病的机制。
看到p。1362年
马蒂尔德原发性中枢神经系统淋巴瘤的化疗方案:结果的平均随访12年
三分之一的患者60岁以下管理马蒂尔德化疗和consolidative全脑照射在12年还活着的话,建议这些患者治愈这一策略。他们也显示出优秀的神经系统性能,同时又回到工作责任没有慢性血液或nonhematologic毒性水平。
注:“远程脊髓损伤在黏多糖病类型IVA颈椎减压后,“看到p。1382年。检查其他神经图片,将浏览器指向首页Neurology.org。
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