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2014年1月14日, ;82 (2) 令状e点击:编辑器的选择

体内的识别在视neuromyelitis视网膜形态学异常作者的反应

凉山州Borruat,伊莱亚斯s Sotirchos,彼得·a·卡拉布雷西
第一次出版2014年1月13日, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000000003
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编者注:在本文引用“体内的视网膜形态学异常识别neuromyelitis视,“Borruat博士报告自己的经验诊断检测不到发炎microcystic黄斑水肿患者的迹象视神经疾病,支持假说逆行transsynaptic变性视网膜细胞内部的病因。邱博士支持的好处Sniffin的棍子,一个便宜的,嗅觉障碍的无创性检查,诊断特发性颅内高血压。作者Kunte等人解释这种方法的缺点。梅根Alcauskas博士和罗伯特·c·格里戈斯,MD

Sotirchos et al。1使用光学相干断层扫描(OCT),发现microcystic黄斑水肿(MME)一群患者视neuromyelitis(动)。作者认为可能的机制导致动:居里夫人主要视网膜炎症过程,视网膜病变相关的高表达的aquaporin-4内视网膜,可能无法识别的葡萄膜炎的发作,或逆行transsynaptic退化的内在的视网膜细胞。

10月作者建议进一步研究其他类型的视神经疾病排除或确认transsynaptic病因在过去一年里,我在3例确诊的居里夫人检测不到发炎了迹象视神经疾病:视神经盘脉络膜小疣,从颅咽管瘤视神经受压,单边外伤性视神经病变。类似于他人,2,3我相信居里夫人并不能反映一个特定的潜在的炎症过程,而是我认为它视神经疾病的严重程度的一个标志。居里夫人可能反映了一定阶段的逆行transsynaptic变性,4,5它可以发生在视神经疾病病因。

作者的反应

我们感谢Borruat博士评论我们的研究中,我们报告的居里夫人的内部核层30%经历过NMO-associated视神经炎的眼睛。1居里夫人与严重视网膜轴突和神经元损失和视觉残疾。我们建议的居里夫人可能会由于逆行transsynaptic变性或视网膜炎症过程。检测不到发炎居里夫人也被报道在各种迹象视神经疾病,2,6和Borruat博士建议支持transsynaptic病因提供了证据。我们认为这是可能的,但这一假设并不令人满意地解释了为什么居里夫人可能会随着时间变化而波动7,8或者为什么MME发展只有严重视神经疾病患者的一个子集。1,5,6

我们相信严重视神经萎缩是必要但不充分导致的居里夫人,次要因素的可能性的发展必须考虑的居里夫人。次要的因素可能包括视网膜炎症1,7,8体液或细胞介导免疫反应获得immune-privileged视网膜血视网膜屏障破裂后,一个机械过程,如牵引适应症由于严重视网膜萎缩导致schesis,6或更广泛的神经退化的遗传易感性。

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