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文摘
摘要目的:人类的GABA一个γ2 (R43Q)变异与遗传有关癫痫。因为γ-aminobutyric酸的作用(GABA)在大脑发育,我们问这是否癫痫突变可能影响通过改变大脑皮层兴奋性细胞结构。
方法:我们使用鼠标模型窝藏一个杂合的R43Q GABA的错义突变一个受体亚基γ2,确定在一个家庭没有癫痫和发热性癫痫。三维量化应用神经元(NeuN)抑制性神经元(GABA)和抑制性神经元亚种群(calretinin,小清蛋白和calbindin)在执行基准seizure-naive GABA的躯体感觉皮质列一个γ2 (R43Q)和控制老鼠。
结果:注意,GABA的密度——calretinin,小清蛋白,calbindin-containing神经元增加,而且有点复杂的,假定的兴奋和抑制性神经元之间的比率是GABA减少一个γ2 (R43Q)老鼠。差异被发现在一个分层的方式以更大的总体影响层2/3,5,6,而层1和4。
结论:我们的研究结果表明,γ2 (R43Q)突变显著影响有关大脑皮质神经微电路在大脑皮层的人类遗传癫痫模型。
术语表
- 伽马氨基丁酸=
- γ-aminobutyric酸;
- 伽马氨基丁酸一个 =
- γ-aminobutyric酸类型;
- 专家组=
- 遗传全身性癫痫;
- 在=
- 抑制性神经元;
- NeuN=
- 神经核;
- 社署=
- spike-and-wave放电;
- WT=
- 野生型
脚注
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- 收到了2014年6月17日。
- 接受的最终形式2014年11月19日。
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