文摘
摘要目的:分析的影响脑源性神经营养因子Val66Met变体在转录水平,广告风险和认知功能。背景:发表的荟萃分析显示Val66Met协会增加广告风险和认知能力下降。设计/方法:Val66Met变体是使用一组Taqman试验进行验证。物流或线性回归分析与实施反是Val66Met叮铃声测试相关的基因型与广告地位在高加索病例对照系列(2951年广告,4564年控制),从我们的大脑eGWAS发表和基因表达水平(约公元200年~ 200年non-AD),以及基线认知能力的逻辑内存延迟回忆分数(MRLMD)从梅奥诊所研究衰老的参与者,分别。结果:我们观察到一个暗示小脑下降的趋势脑源性神经营养因子mRNA水平组广告和non-ADs相结合,并在non-ADs孤单。颞叶皮层没有一致的趋势。我们还观察到一个暗示广告风险下降的趋势(或= 0.92,p = 0.098)的运营商。这一趋势逆转APOE -ε4该匹配先前公布的数据(或= 1.54,p = 0.13;372例vs。62控制)。诊断挑逗性的广告出现在低年龄Val66Met运营商(β= -0.39,p = 0.21),发现到达名义上的意义APOE-ε4比如(β= -2.16,p = 0.01)。我们无法检测Val66Met之间的一个关联状态和MRLMD,不管APOE基因型。结论:我们的研究结果表明,小脑内下降脑源性神经营养因子信使rna转录可能通过Val66Met突变介导。多态性的影响似乎依赖于广告风险APOE-ε4基因型,但发病年龄的广告似乎是次要的等位基因携带者的早些时候。我们没有检测到一个协会之间以MRLMD Val66Met状态和认知表现。
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周二,2015年4月21日7:30 am-12:00点
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