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2015年4月6日 ;84(14补充) 2015年4月22日

眼部运动进步的脑功能障碍的生物标志物在多发性硬化(P5.222)

梅根·克劳夫,Lynette Millist,特蕾莎修女Frohman,艾略特Frohman,欧文白,乔安妮·菲尔丁
第一次出版2015年4月8日,
梅根·克劳夫
2澳大利亚莫纳什大学的克莱顿
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  • 在PubMed找到这位作者
  • 寻找作者在这个地点上
Lynette Millist
3澳大利亚皇家墨尔本医院Parkville
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  • 在PubMed找到这位作者
  • 寻找作者在这个地点上
特蕾莎修女Frohman
5美国达拉斯德克萨斯大学西南医学中心的TX
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  • 寻找作者在这个地点上
艾略特Frohman
4美国达拉斯的德克萨斯大学西南TX
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欧文白
1莫尔文神经病学莫首页尔文澳大利亚
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乔安妮·菲尔丁
2澳大利亚莫纳什大学的克莱顿
  • 在谷歌学术搜索找到这位作者
  • 在PubMed找到这位作者
  • 寻找作者在这个地点上
引用
眼部运动进步的脑功能障碍的生物标志物在多发性硬化(P5.222)
梅根·深谷,林内特Millist,特蕾莎修女Frohman,艾略特Frohman,欧文白色的,乔安妮菲尔丁
首页 2015年4月, 84年 (补充14日) P5.222;

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摘要目的:我们调查是否抑制控制赤字,以一系列的眼部运动(OM)任务,共同暂时与多发性硬化患者的疾病持续时间,以及患者的历史特发性炎性脱髓鞘综合症,预示高风险的最终确认(临床孤立综合征:独联体)女士设计/方法:25 CIS患者,25早期临床明确女士(CDMS)患者诊断(7年),24日晚CDMS病人从诊断(大于7年),和25个健康对照参与。所有参与者完成视觉引导(VG)的人群,记忆引导和内源性暗示扫视任务,以及节奏的连环任务(PASAT的),被认为是参考任务的认知评价CDMS女士还患者评估使用扩大残疾状态量表(eds)。眼电动机性能(正确的响应延迟和错误的比例)和PASAT的性能比较,组间对CDMS病人和与eds分数。结果:所有患者组与对照组相比显著大比例的错误anti-saccade,内存引导和内生暗示扫视任务。患者团体还演示了显著延长延迟VG和内生暗示扫视范例。进一步,延迟任务时显示增加线性比较患者组之间结论:我们的研究结果表明,OM任务敏感量化和分离程度的抑制赤字在MS患者健康的参与者,即使只是一个女士可能的诊断。进一步,与更大的疾病持续时间,相应的更大的异常OM任务的性能特征被发现。可能OM性能特征可能代表创新和客观生物标记允许一个有效的方法检测早期病理或功能障碍,研究疾病进展,和监控疾病的影响修改neurotherapeutic代理。研究支持:拜耳

披露:克劳夫博士没有披露。Millist博士没有披露。Frohman博士已经收到个人活动与补偿Idec,诺华,Acorda疗法,Questcor。Frohman博士参与了扬声器的Teva神经科学管理局、Acorda和诺华和已收到咨询费从神经科学Teva)和Acorda。怀特博士没有披露。菲尔丁博士已经收到拜耳制药公司的研究支持。

2015年4月22日周三,下午2:00 pm-6:30

  • 版权©2015年长企业公司,。

信:快速的网络通信

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