脑萎缩和代谢减退的进展存在β-amyloidosis轻度认知障碍(S41.007)

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摘要目的:定义的角色β-amyloidosis在大脑皮层结构和功能的零星的轻度认知障碍(MCI)阶段晚发型阿尔茨海默病(AD)。背景:即使β-amyloidosis不是认知障碍的近因零星的迟发性的广告,β-amyloid一旦开始认知障碍可以促进其他神经退化过程。设计/方法:我们检查了60 MCI和115认知正常的梅奥诊所(CN)的参与者老化或梅奥阿兹海默氏症研究中心,> 70年和串行成像生物标志物。参与者被描述为有异常或正常的大脑β-amyloidosis(+或-)的基础上¹¹C-Pittsburgh复合B正电子发射断层扫描(PET),和N + N -基于异常低的海马体积或代谢减退的广告模式¹⁸fluoro-deoxyglucose (FDG) PET。我们检查了地区先生和FDG PET变化+ / N +和- / N +组。结果:FDG比率下降的内侧和外侧颞区域MCI + / N +组相比,MCI - / N +集团“N +”的定义是否只由一个或其他神经退化成像方法。岛,内侧壁和侧顶叶下降MCI + / N +被认为在一些分析。体积纵向差异MCI + / N +, MCI - / N +仅限于内侧或外侧颞区域。β-amyloidosis与更大的代谢和结构变化在MCI isocortex比CN + / N + N + / +。没有结构或代谢模式是独特的MCI - / N +。结论:β-amyloidosis代谢下降和大体积损失与MCI颞叶和顶叶isocortical地区人。研究支持:国家卫生研究院的基金P50 AG16574, U01 AG06786, R01 AG11378,埃尔希和马文Dekelboum家庭基金会,罗伯特·h·史密斯和克拉丽斯和阿比盖尔范布伦阿尔茨海默病梅奥基金会的研究项目

披露:首页神经,副主编,杰克博士已收到个人补偿活动与詹森制药作为顾问。杰克博士已经收到了来自美国国立卫生研究院的研究支持。Lundt博士没有披露。Wiste博士没有披露。Weigand博士没有披露。Vemuri博士没有披露。劳博士已经收到个人活动与拜耳医药补偿作为顾问。Kantarci博士没有披露。甘特博士没有披露。Senjem博士没有披露。 Dr. Mielke has nothing to disclose. Dr. Roberts has nothing to disclose. Dr. Boeve has received research support from GE Healthcare. Dr. Machulda has nothing to disclose. Dr. Petersen has received personal compensation for activities with Pfizer Inc. and Janssen Alzheimer's Immunotherapy.