探索多发性硬化损伤演化机制使用先进的核磁共振(P4.160)

文摘

摘要目的:使用先进的磁共振(MR)频移成像了解多发性硬化症(MS)病变的过程形成和演化在损伤后的第一个2年的外观。背景:女士病理学包括局部病变和弥漫性损伤涉及灰色和正常白质。然而,病灶数和体积估计所提供的常规MRI不与频移女士成像的临床表现,susceptibility-weighted成像技术,提供非常高空间分辨率图像的信噪比,使监测局部病变和弥漫性白质的变化。方法:38患者临床孤立综合征(CIS)参与了一项随机,安慰剂对照,双盲试验二甲胺四环素。3 t MRI进行(0)3、6、12和24个月。频移地图先生从susceptibility-weighted计算扫描。钆增强病变新的天赋和被识别并计算其平均频率信号先生是在每个时间点相比,频率在正常出现异常(NA)和弥漫性(DA) WM。结果:49 new-T₂钆增强病变和出现的研究。先生频率信号病灶内大幅增加在外观和保持他们的时间提升至少一年。NAWM和后区域内的信号保持不变超过1年(p > 0.4,频率_NAWM=十亿分之-0.72±0.14,频率_后= -0.005±0.025磅),倾向于增加NAWM / 2年(p = 0.08)。结论:增加频率在急性病变先生代表脱髓鞘和髓鞘的形成碎片。这是持续支持的信号高度超出预计时间进程解决炎症水肿有关。Susceptibility-based频移成像在这个早期的CIS队列是敏感检测NAWM超过两年的持续变化。形成和演化的CIS病变类似于以前的女士发现病变。研究支持:多发性硬化症协会的加拿大。

披露:Wiggermann博士没有披露。Ibs博士没有披露。Schoerner博士没有披露。Hernandez-Torres博士没有披露。Vorobeychik博士已经收到个人活动与Berlex补偿,生原体,EMD Serono Teva,辉瑞和诺华。梅斯博士没有披露。李博士已收到个人活动与罗氏公司补偿,Nuron生物技术,Opexa疗法作为顾问。Traboulsee博士已经收到个人活动与Genzyme补偿和罗氏。Traboulsee博士已经收到Genzyme的研究支持,罗氏,Chugai。Rauscher博士已经收到个人补偿活动与罗氏诊断公司的科学顾问委员会成员。