文摘
摘要目的:进一步描述脂质生物标志物在多发性硬化(MS)患者的代谢组学概要文件。
背景:女士的临床阶段之间的关联和循环lipoprotein-bound胆固醇已报告(狄更斯et al . 2014年)。最近的二期临床试验(Chataway et al . 2014年)显示辛伐他汀治疗的功效次要进步表明脂质女士失调可能导致的残疾。
设计/方法:血浆样本来自27个患者复发缓和女士(12米,15 f,平均年龄为41.7±12.5,平均1.5 eds(范围1.0 - -7.0)),治疗至少30天免费,收集和9年龄性别匹配的健康对照组。eds分数评估在采血时间。血浆样本进行分析1核磁共振光谱对超速离心法和验证(Beatriz et al .,在出版社)。方差分析(Holm-Bonferroni纠正的方法)进行患者和健康对照组之间比较脂蛋白浓度。皮尔森相关当时执行识别脂质子组和MS患者特征之间的相关性(eds、年龄和性别)。创建一个预测模型使用“test-and-train”例程(75%的训练,25%的测试)来预测组成员通过贝叶斯广义线性模型(GLM)。
结果:17脂质子组升高的病人群体相对于控件(方差分析,p < 0.05)。其中,7被排除在外,因为他们的协会可以解释为年龄或性别。剩下的都在统计上显著的脂质差异VLDL和HDL子类(p < 0.05)。三个子分数与eds得分呈正相关:VLDL-2-free胆固醇(r = 0.466, p = 0.02), VLDL-1胆固醇(r = 0.412, p = 0.03)和总血浆甘油三酯(r = 0.420, p = 0.03)。一般线性模型基于这些可以区分样本属于特异性高的病人和对照组(1.0)和(0.75)的敏感性。
结论:我们确定了小说之间的联系和血浆甘油三酯和胆固醇子集eds MS患者的年龄和性别无关。这些可以辨别疾病状态的高特异性和敏感性。
披露:麦肯尼博士没有披露。Gafson博士没有披露。萨瓦博士没有披露。马修斯博士已经收到个人活动与生原体补偿,诺华,Ixico,透明度生命科学,艾德菲通信。马修斯博士收到葛兰素史克和生原体的研究支持。
