文摘
摘要目的:来测试假设基线日间极度嗜睡(EDS)预测后续β-amyloid积累纵向模式的非痴呆老年人社区居住。
背景:老化是增加白天嗜睡,这与老年人认知能力下降有关。然而,目前尚不清楚是否EDS与阿尔茨海默病(AD)病理,尤其是β-amyloid积累,鉴于睡眠似乎促进β-amyloid间隙。
设计/方法:以人群为基础的梅奥诊所研究样本的老化,我们确定了283名年龄在70岁及以上的非痴呆的人至少有两个串行PiB-PET扫描和睡眠问卷调查完成。EDS被定义为埃普沃思嗜睡量表得分≥10。多元线性回归模型适合AD-related六个区域(前额,前额叶、前扣带回、cingulate-precuneus时间,和顶叶)探索是否EDS在基线预测变化的淀粉积累两个串行扫描,而控制基线年龄、性别、APOE4,教育、区域加以积极(SUVR≥1.4),体育活动,心血管并发症(肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病),减少了睡眠时间,睡眠期间呼吸道症状(打鼾和/或目睹了呼吸暂停),抑郁和间隔扫描。
结果:基线EDS显著增加β-amyloid积累在眼窝前额,前扣带和扣带/楔前叶区域模型包括所有科目。然而,联想的强度是强PiB-positive地区。EDS预测进一步增加β-amyloid积累前扣带(0.06,95%置信区间ci: 0.02 - -0.1, p = 0.007),扣带/楔前叶(0.076;95%置信区间:0.03—-0.12,p = 0.002),顶叶皮层(0.058,95%置信区间ci: 0.01 - -0.11, p = 0.03)的子集受试者淀粉样积极的在这些地区的基线。
结论:EDS在非痴呆老年人增加率β-amyloid积累特别是与默认模式网络相关的区域(静)。静地区容易受到淀粉积累增加,表明治疗睡眠障碍的潜在EDS可能是通道途径对预防β-amyloid在这些领域积累。
研究支持:国家卫生研究院
披露:卡瓦略博士没有披露。圣路易博士已经收到个人活动与Axovant补偿,Inc .)和激励公司Knopman博士已经收到个人活动与补偿Lundbeck公司Pharmaceuticals.Dr它是一家。Knopman收到礼来制药研究支持,生原体和TauRX。Boeve已收到博士研究通用电气医疗集团的支持,论坛制药、诊断和Axovant C2N。劳博士收到个人活动与拜耳医药补偿作为顾问。罗伯茨博士没有披露。Mielke博士已经收到个人赔偿的活动与溶酶体疗法,inc .)担任顾问。Mielke博士接到生原体研究支持。Przybelski博士没有披露。彼得森博士收到个人活动与默克公司补偿,罗氏公司基因泰克,生原体,杰克博士和礼来制药厂有限公司已收到个人赔偿与詹森研发活动,公司通过提供咨询服务。 Dr. Jack has received research support from the National Institutes of Health (R01-AG011378, RO1-AG041851, RO1-AG037551. Dr. Vemuri has nothing to disclose.
