文摘
摘要目的:调查ex-pression肾上腺受体(MCR)亚型的雪旺细胞(SC)和是否MCR调节SC扩散。
背景:ACTH1-39信号通过mcr增加环腺苷酸,SC增殖和分化的重要调节器。老鼠少突神经胶质(OL)和他们的祖细胞(OPC)表达MCR亚型受体,M3R中的,MC5R。MCR受体激动剂ACTH1-39保护OL和OPC体外机制导致多发性硬化症损害引起的死亡(2014年本杰明一起珍藏的东西et al . 2013年);保护是模仿MCR受体激动剂和被MCR拮抗剂(本杰明一起珍藏的东西et al . 2017年)。mcr的激活也刺激OPC扩散。表达式和函数SC MCR亚型的不清楚。
设计/方法:文化丰富了SC(> 97%)准备从新生大鼠坐骨神经(Lisak et al . 1991年)。表面MCR ex-pression被评估使用MCR亚型抗体免疫细胞化学,与特定的阻断肽作为控制。SC ACTH1-39对待,alpha-MSH或NDP-MSH。扩散被溴脱氧尿苷公司评估。MCR亚型检测特定的受体激动剂和拮抗剂对ACTH-stimulated扩散的影响。
结果:SC表达受体,MC3R中的MC5R,像预期的那样,没有MC2R,鉴于其表达式是本地化的肾上腺。ACTH和alpha-MSH刺激增殖。五天后的200 nM ACTH1-39, SC控制文化扩散是9.2%到3.0%。同样,alpha-MSH NDP-MSH增殖增加7.5%和6.2%,分别。这些增殖效应是由MCR模仿特定亚型受体激动剂。MC3R拮抗剂PG106和中的对手HS024封锁了ACTH-induced扩散。
结论:SC表达表面受体、MC3R中的MC5R。增加SC扩散ACTH1-39和MCR受体激动剂对SC表明MCR功能和激活信号通路刺激增殖。增加SC扩散是一个重要的再生反应在创伤和脱髓鞘疾病,其中包括炎症,继承/退行性,有毒和代谢起源。
研究支持:帕克韦伯椅子在神经病学养老(DMC基金会/韦恩首页州立大学)。
披露:Lisak博士已经收到个人赔偿赔偿咨询活动,担任科学顾问委员会说,与Teva神经科学或其他活动,梯瓦制药有限公司,GLG顾问,Syntimmune, Celgene公司,Alexion, Alpha网站,见解咨询,Alexion。Lisak博士已经收到nms的研究支持,国家卫生研究院,梯瓦制药、诺华Genetec(罗氏),落实和Chugai。Bealmear博士没有披露。Nedelkoska博士没有披露。博士本杰明一起珍藏的东西没有披露。
