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客观的

hypoglycorrhachia-low CSF中葡萄糖脑膜炎的机理仍然未知。我们试图评估的相对贡献CSF炎症和微生物(细菌和真菌)降低脑脊液葡萄糖。

方法

我们回顾性分类CSF档案到微生物和无菌性脑膜炎和分析脑脊液白细胞计数,葡萄糖,蛋白质浓度。我们评估这些标记使用多变量之间的关系,分层线性回归分析对初始和重复CSF抽样。我们也计算了接收机工作特性的CSF葡萄糖和CSF-to-serum葡萄糖比例自动诊断微生物脑膜炎。

结果

我们发现增加的CSF水平炎症与脑脊液中葡萄糖减少微生物有关但不是无菌的类别。此外,脑脊液蛋白升高相关强于低脑脊液白细胞计数初始葡萄糖(R²36%,p< 0.001)和重复CSF抽样(R²46%,p< 0.001)。Hypoglycorrhachia (< 40 mg / dL)观察微生物病例的50.1%,但只有9.6%的无菌情况下,其中大多数是神经。绝对CSF葡萄糖和CSF-to-serum葡萄糖比例也有类似的低敏感性和中度到高特异性诊断常用的微生物脑膜炎阈值。

结论

hypoglycorrhachia的主要原因似乎是微生物的组合脑膜炎中度到高程度的CSF炎症和蛋白质,这表明微生物能分解葡萄糖的存在是一个行列式的hypoglycorrhachia脑膜炎。一个主要的例外是神经。低CSF CSF-to-serum葡萄糖和葡萄糖比是有用的微生物脑膜炎的诊断标志物。

NPub.org/N2/9011a

客观的

描述brain-infiltrating免疫细胞剧目在拉斯穆森脑炎(重新)特别关注子集,细胞因子单克隆,概要文件。

方法

新孤立大脑组织的免疫细胞渗透拉斯穆森脑炎表型和功能使用免疫组织学特征,流式细胞术,t细胞受体深度测序。识别无性繁殖系地扩大T细胞克隆是通过结合流式细胞仪分选CD4 +和CD8 + T细胞和高通量的T细胞受体Vβ-chain测序。最丰富的brain-infiltrating t细胞克隆分离和功能特点。

结果

我们发现CD4 +、CD8 + T细胞γδ渗透拉斯穆森脑炎的脑组织。进一步分析意外透露,不仅brain-infiltrating CD8 +, CD4 + T细胞无性繁殖系地扩大拉斯穆森脑炎。所有3表现出一个子集Tc1 / Th1表型特征的生产干扰素(IFN) -γ和肿瘤坏死因子(TNF)。广泛的细胞因子分析在克隆级别显示强劲的生产IFN-γ和TNF分泌白介素(IL) 5, IL-13, granzyme B CD4 +和CD8 + T细胞。

结论

CD8 + T细胞免疫发病机理迄今为止被认为中央球员拉斯穆森脑炎。我们的研究增加了先前的发现和强调,CD4 + T细胞克隆和γδT细胞分泌IFN-γ和肿瘤坏死因子也参与其中。这些发现强调拉斯穆森脑炎和T细胞免疫的复杂性表明CD4 + T细胞的特定角色编排CD8 + T细胞免疫反应效应。

NPub.org/N2/9011b

截至2018年2月23日

治疗由自发的实验性自身免疫性脑脊髓炎laquinimod减少Tfh, B细胞聚集和疾病进展

m . Varrin-Doyer K.L. Pekarek,斯宾塞,et al . 2016; 3: e272。doi.org/10.1212/NXI.0000000000000272

正常量的深部灰质结构和显微结构的完整AQP4 + NMOSD

c . Finke, j·海涅,f . Pache et al . 2016; 3: e229。doi.org/10.1212/NXI.0000000000000229

CSF isoprostane水平氧化应激在多发性硬化症的生物标志物

f·米尔·d·李,h·雷,S.A. Sadiq。2014; 1: e21。doi.org/10.1212/NXI.0000000000000021

门冬氨酸受体抗体与独特的白质综合症有关

y Hacohen, m . Absoud c .海明威et al . 2014; 1: e2。doi.org/10.1212/NXI.0000000000000002