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文摘
客观的来测试假设认知没有阿尔茨海默病(AD)患者神经病理学与AD痴呆患者神经退化的生物标志物,突触功能障碍和神经胶质激活。
方法横断面研究,成人参与者> 70岁(n = 79, 77.1±5.3岁)进行了全面的认知评价和CSF收集、化验标记淀粉样蛋白沉积,磷酸化τ(p-tau)、神经退化(光神经丝蛋白(NFL)和总τ),突触功能障碍(neurogranin)和胶质激活(chitinase-3-like蛋白1 [YKL-40])。参与者被分成三个小组根据诊断和p-tau /β-amyloid42(Aβ42):那些p-tau / Aβ较低42和未受损伤的认知分为控制(n = 25);那些高p-tau / Aβ42诊断出患有AD-dementia或AD-mild认知障碍分为AD-dementia (n = 40);和那些高p-tau / Aβ42但未受损伤的认知分为不匹配(n = 14)。类似的,二次分析没有年龄排除标准(n = 411)。
结果在主数据和辅助分析,生物标志物水平组间比较使用协方差分析在控制年龄和人口统计学变量。尽管p-tau / Aβ42和Aβ42/ Aβ40水平相当的AD-Dementia集团不匹配的水平显著降低NFL和总τ。虽然不明显低于YKL-40 AD-Dementia小组和neurogranin不匹配也没有显著不同的控制。
结论这些结果提供证据表明,在缺乏显著的神经退行性过程,广告的人神经病理学可能保持认知能力受损。这一发现提供了洞察痴呆的生物过程表型和支持神经病理学监测多个生物标志物在个人积极的广告。
术语表
- Aβ=
- β-amyloid;
- 广告=
- 阿尔茨海默病;
- 自抗扰控制器=
- 阿尔茨海默病研究中心;
- MCI=
- 轻度认知障碍;
- 国家橄榄球联盟=
- 光神经丝蛋白;
- p-tau=
- τ181苏氨酸磷酸化;
- t-tau=
- 总τ;
- 包装=
- 威斯康辛州注册预防阿尔茨海默氏症;
- YKL-40=
- chitinase-3-like蛋白1
脚注
去首页Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
- 收到了2017年8月24日。
- 接受的最终形式2018年4月27日。
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