文摘
摘要目的:揭示α-突触核蛋白(αS)低聚物的分布作为早期病理改变多系统萎缩(MSA)的大脑。
背景:MSA神经病理学的标志是αS-positive胶质细胞质内含物(gci)。虽然严重的神经损失也观察到在MSA,神经细胞内含物(NIs)是罕见的gci相比,这样神经损失MSA的病理机制尚不清楚。gci和NIs晚期病理特征相对于αS寡聚物,不得代表MSA早期变化。披露的早期病理MSA,有必要检查αS聚合的早期,即。,αS寡聚物。
设计/方法:我们采用了接近结扎试验(PLA)检查的分布αS寡聚物MSA患者脑组织中样本和其他疾病。这个研究包括5 MSA例(死亡年龄:73.8±8.3年,疾病持续时间:9.0±6.2年),5帕金森病(PD)的情况下(死亡年龄:76.4±6.3年,疾病持续时间:11.6±4.0年)疾病控制和5例(死亡年龄:63.6±9.6年,疾病持续时间:26.0±15.5年)。作为额外的控制,事后大脑样本4科目没有已知的神经系统疾病(死亡年龄:63.3±10.2年)。
结果:MSA的大脑显示弥漫性分布和丰富的低聚物的积累αS大脑皮层的神经元和少突胶质细胞。在一些地区,寡聚αS信号强度与MSA的情况下高于与PD的情况下。与先前的研究相比,解放军显示丰富αS低聚物积累在MSA的大脑,浦肯野细胞识别寡聚αS积累浦肯野细胞损失的可能原因。
结论:的广泛分布αS寡聚物在MSA大脑神经元没有前面描述和表示神经元损失MSA的病理机制。
披露:漫画家关谷神奇博士没有披露。Kowa博士没有披露。甲贺博士没有披露。博士的中国人没有披露。Satake博士没有披露。Futamura博士没有披露。Funakawa博士没有披露。Jinnai博士没有披露。TAKAHASHI博士没有披露。近藤博士没有披露。 Dr. UENO has nothing to disclose. Dr. Kanagawa has nothing to disclose. Dr. Kobayashi has nothing to disclose. Dr. Toda has nothing to disclose.
