文摘
摘要目的:研究协会CSF炎症和血管活性的功能性结果差的介质在蛛网膜下腔出血(SAH)。
背景:最近的证据表明,炎症可能发挥重要作用在血管痉挛和延迟脑缺血的发病机制(DCI) SAH后。我们旨在探索一个面板的细胞因子和血管活性的介质CSF的SAH患者炎症生物标记来确定候选人。
设计/方法:通过外部脑室脑脊液样本收集排水(EVD)潜在SAH队列(N = 67)。我们评估改良Rankin量表(夫人)每隔3个月得分和评估血管痉挛的发生。可怜的功能性结果被定义为夫人> 2。减少血管造影血管痉挛被定义为> 50%的口径船post-SAH天7脑血管造影。我们比较了CSF的28个细胞因子(人类磁Luminex试验、研发系统)在post-SAH 1天,3和5的结果。连续变量比较学生的t或Wilcoxon等级和测试根据数据分布。
结果:在SAH队列(平均年龄55.1岁,69%女性),67%有狩猎和赫斯≥3和89%有修改费舍尔≥3的规模。48%三个月疗效不佳,36%的人有可怜的6个月的结果。28个细胞因子,3低于测量范围和被排除在分析:CCL11 / Eotaxin IL10 IL5。前三标记显示最严重的结果是CSF VEGFR1 (p = 0.0014), IL12p70 (p = 0.0023)和CCL5 /咆哮(p = 0.0038)。
结论:这些研究结果表明高VEGFR1之间可能存在的相关性,可怜的SAH后功能的结果。进一步有针对性的研究是必要的调查CSF VEGFR1的角色,IL12p70和CCL5 /咆哮和SAH的结果。
披露:Saand博士没有披露。Yu博士没有披露。李医生没有披露。许博士没有披露。宁博士没有披露。罗博士没有披露。周博士已经收到个人赔偿咨询、担任科学顾问委员会说,与边缘疗法或其他活动,和默克公司。周博士已经收到版税,许可证费用,或合同权利支付VL39 9旗舰,和风险/马萨诸塞州综合医院。
