发生了什么首页神经病学®神经免疫学和神经炎症

客观的

提高认识的补充因素我缺(CFI)作为一个潜在的严重的大脑炎症的治疗的原因。

方法

病例报告与神经放射学、神经病理学和功能数据描述文学的突变与审查。

结果

暴发性急性病例,破坏性的脑水肿在之前11岁的病人,展示大量的补充途径激活神经病理学和复合杂合子状态2在CFI致病性突变,结果在正常水平,但完全废除功能。

结论

我们增加了一个很小的现存数量的报告这一现象与光谱相关的炎性组织病理学包括出血性脑白质病和临床表现,像严重的急性播散性脑脊髓炎。CFI不足会导致大脑不受控制的补充途径的激活,导致毁灭性的大脑炎症。赤字是潜在的,但补充系统的灾难性的失调可能是C3急性期反应的结果。诊断,到目前为止,已经回顾。诊断需要高度怀疑的心理指标和临床医生认识的局限性和激活一线临床试验的补充活动。简单循环CFI测量水平,在这里,可能无法诊断功能不足与缺失CFI活动。这些诊断的挑战可能意味着CFI缺陷被重型脑系统的病因引起的炎症。补体抑制疗法(如eculizumab)提供新的潜在的治疗,强调及时识别的重要性,和实时全外显子组测序将来可能会发挥重要的作用。

NPub.org/N2/9524a

客观的

老化的不同是否会影响神经活动提供视觉空间的处理在一个大功能神经成像研究等感染艾滋病毒的参与者和确定的老化效应是由于艾滋病毒感染的持续时间的差异。

方法

共有170人参加,包括93个未受感染的控制和77感染艾滋病毒的参与者,接受神经心理学评估,其次是神经成像和脑磁图描记术(MEG)。梅格数据的时频分析,其次是先进的图像重建的神经振荡活动和整个大脑统计分析被用来检查年龄之间的相互作用,感染艾滋病毒,和认知状态。事后检测HIV病毒感染的中介效应持续时间在年龄和神经活动之间的关系进行测试使用quasi-Bayesian近似意义。

结果

认知障碍感染艾滋病毒的参与者区别未受损伤的艾滋病毒感染和控制参与者的年龄和伽马振荡之间的独特的协会parietooccipital皮层。这个年龄和γ之间的关系是完全由艾滋病毒感染的时间认知障碍的参与者。感染艾滋病毒的参与者也受损之间的典型关系α顶叶皮层的振荡和年龄。

结论

受损的感染艾滋病毒的参与者表现出明显不同的年龄和parietooccipital皮层的神经反应之间的关系相对于同龄人。这表明老化时间的微分效应的神经基础视觉空间的处理在感染艾滋病毒的成年人的认知机能受损的子集。这些关系被完全占艾滋病毒感染持续时间的差异,而另一些人更容易与衰老有关。

NPub.org/N2/9524b

截至2020年10月8日

频率的增加anti-Ma2脑炎与免疫抑制剂检查站

Alberto Vogrig海洋Fouret Bastien Joubert, et al . 2019; 6: e604。doi.org/10.1212/NXI.0000000000000604

MOG细胞化验检测非ms患者炎症性神经疾病

帕特里克水域,马克Woodhall,凯文·c·奥康纳et al . 2015; 2: e89。doi.org/10.1212/NXI.0000000000000089

Aquaporin-4自身免疫

Zekeridou和退役军人列侬。2015;2:e110。doi.org/10.1212/NXI.0000000000000110

格林-巴利综合征相关COVID-19感染

西蒙·伯莱塔,Paola阿尔贝蒂Marco Piatti et al . 2020; 7: e741。doi.org/10.1212/NXI.0000000000000741

时间等于视力在一群AQP4的急性治疗和MOG视神经炎吗?

Michael Mimouni Hadas Stiebel-Kalish马克•安德鲁张春et al . 2019; 6: e572。doi.org/10.1212/NXI.0000000000000572