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文摘
客观的调查之间的关系protease-activated receptor-1 (PAR-1)基因F2R多态性和氯吡格雷的疗效轻微中风或TIA。
方法三个单核苷酸多态性(CYP2C19 * 2(681 g > A, rs4244285),CYP2C19*3(636 g > A, rs4986893),F2R[IVSn-14 A / T, rs168753])基因分型在2924名患者随机分为氯吡格雷+阿司匹林(n = 1461)或阿司匹林(n = 1463)。主要功效的结果是新的中风(缺血性或出血性)和安全结果任何出血。
结果总的来说,859年(29.4%)AA比如,1479在杂合子(50.6%)和586 (20.0%)TT该等位F2RIVSn-14多态性;1716(58.7%)至少1的运营商CYP2C19丧失等位基因(* 2 * 3)。clopidogrel-aspirin治疗患者与阿司匹林单独相比,有一个低风险的新中风患者的基因型(7.6% vs 11.3%;风险比[HR], 0.63;95%可信区间(CI), 0.44 - -0.89)和TT基因型(5.8% vs 11.6%;人力资源,0.46;95%可信区间,0.25 - -0.82)而不是运营商的AA基因型(10.8% vs 11.6%;人力资源,0.95;95%置信区间,0.63 - -1.44)(p互动= 0.03)。之间的联系F2RIVSn-14 A / T多态性和氯吡格雷的反应是目前无论承运人的地位CYP2C19等位基因功能丧失。的F2RIVSn-14基因型没有与任何出血的风险clopidogrel-aspirin治疗(p互动= 0.66)。
结论在小缺血性中风或TIA患者服用氯吡格雷和阿司匹林,那些携带F2RIVSn-14 T等位基因的低利率比那些没有中风复发。
Clinicaltrials.gov标识符NCT00979589。
术语表
- 机会=
- 氯吡格雷在高危患者急性Nondisabling脑血管事件;
- CI=
- 置信区间;
- 人力资源=
- 风险比;
- LOF=
- 损失函数;
- PAR-1=
- protease-activated receptor-1;
- 单核苷酸多态性=
- 单核苷酸多态性
脚注
去首页Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
↵*这些作者的贡献同样这项工作。
编辑、页面10
- 收到了2020年2月25日。
- 接受的最终形式2020年8月6日。
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