珍珠
尽管很少发现在急性缺血性中风患者中,钙化脑栓子提供潜在的中风病因的诊断信息来指导二级预防。
在存在钙化脑栓子,所有的潜在来源应当追究石灰质的栓塞,包括主动脉瓣,主动脉弓,颈部和主要血管。
Oy-sters
再灌注治疗急性中风患者可能是一个挑战和钙化脑栓子。静脉溶栓成功的机会很低,但是不应该隐瞒。血管内治疗进行初步的技术直接愿望可以提高成功的可能性。
一个78岁的男人面对突发右侧脸和手臂虚弱和构音障碍。货到后,在60分钟后症状发作,他NIH卒中量表(署)得分是4(小面瘫,右臂漂移,肢体共济失调出现在1肢体,和轻度至中度构音障碍)。他的病史与2型糖尿病相关,高血压、冠状动脉旁路移植,和前抽烟。中风前两周,他经历了短暂的眩晕和不均衡,仍出席的时候,他承认,虽然与温和的强度。药物包括阿司匹林81 mg / d、替米沙坦80 mg / d,氨氯地平10 mg / d、阿替洛尔50 mg / d、阿托伐他汀10毫克/天,辅酶Q10 100 mg / d,二甲双胍2000 mg / d。
头部的CT显示微妙hypodensity涉及左后部的孤立的丝带,阿尔伯塔省行程计划9的早期CT评分,和一个点状的hyperdensity(最大531 Hounsfield单位密度)在同一侧的希氏裂出现,符合钙化脑栓子(CCE) (图,一个)。还有最近(≤2周)可能涉及左脑桥梗死。头和supra-aortic血管CT血管造影显示29日×9毫米柔软和钙化(443 - 1261年Hounsfield单位)主动脉弓粥样硬化斑块(图E)和右颈内动脉狭窄70%,轻度左颈内nonstenotic斑块,闭塞的左大脑中动脉(MCA)在其mid-distal M2分。多相动脉图像,有衰减的左侧大脑中动脉近端血栓石灰质的组件,延迟冲刷,多相CT血管造影术抵押品的3。灌注成像显示出大面积的潜在可逆缺血在左边MCA领土的后部(图S1,可以从森林女神,doi.org/10.5061/dryad.sqv9s4n1j)。
(一)钙化脑栓子的M2段左大脑中动脉。(B) 24小时的头随访41断层扫描(大脑和骨骼windows):解决钙化脑栓子。(C)脑血管造影:左大脑中动脉闭塞M2段之前机械血栓切除术。(D)脑血管造影:解决左大脑中动脉闭塞。主动脉弓(E) CT血管造影:主动脉弓斑块测量9×29毫米显示了混合软和钙化组件。检索(F)脑钙化栓子测量4.2毫米2过后显示视图的不同表面的不规则和锋利的石灰质的表面。
我们考虑使用IV组织纤溶酶原激活物(tPA),但鉴于可能涉及左桥的亚急性梗死区域(图S2,可以从森林女神,doi.org/10.5061/dryad.sqv9s4n1j)匹配的持续眩晕,我们决定省略第四。CT血管造影后的右臂无力恶化完成后,导致署7。在临床恶化的背景下,大量灌注不匹配,我们决定尝试一个机械血栓切除术(MT)尽管证据支持的低水平的功效M2与M1的过程或终端颈内动脉遮挡。1尽管径向访问是一个合理的选择考虑到主动脉弓斑块,团队决定是安全的追求太过右股动脉。时间从症状出现腹股沟穿刺是40小时。一个诊断脑血管造影术证实M2 / M3结在左侧大脑中动脉闭塞(图中,C)。我们选择直接愿望一传技术(适应)基于血栓的石灰质的组件。2通过半影3后马克斯和6 f索非亚+导管,我们实现了脑梗死的溶栓(TICI) 3分(图D在症状发作后3小时40分。
在后续的头上太CT扫描在24小时后,我们确认CCE的分辨率(图B)。大脑的磁共振成像表现在入院11天,几乎令人眼花缭乱的综合症发病4周后显示一个小进化梗塞轻度出血性转换在左颞叶并没有证据表明桥的梗塞。心电图显示窦性心律和纵波终端力量V1 *女士9019 mV。的超声心动图表现轻度左和右心房扩大,左心室容积指数为41.5毫升/ m2。住院遥测心脏监测是不起眼的,14天门诊扩展心电图监测没有显示心房纤颤。氨基端pro-brain利钠肽(NTpro-BNP) 575 ng / L。
病人出院后48小时阿司匹林81 mg / d中风发作,氯吡格雷75 mg / d,和阿托伐他汀40毫克/天,没有残余神经赤字,改良Rankin量表得分为0,署0。在3个月无复发的血管事件。
讨论
这种情况下的关键学习CCE的角色在指导hyperacute中风治疗和二级预防。cc是非同寻常的发现在急性缺血性中风患者中,与报道的频率高达5.9%。2大多数cc自发驱逐来自主动脉弓、颈、头臂动脉,或椎动脉粥样硬化斑块,高达14%的情况下,由于机械位移在介入过程中。3
CCE的发现代表一个hyperacute缺血性中风患者血管再生的挑战。由于CCE的独特结构特点,报道成功率的药理和机械再灌注治疗是相互矛盾的。2,4,5首先,钙化的组件不太可能对静脉溶栓,这目标纤维蛋白血栓和不影响钙的组件。证据对再灌注率使用IV tPA在这种情况下是稀缺和冲突。4,5困难的、不规则和锋利的CCE的性质为支架的使用强加了一个技术性的困难寻回犬,有可能损害血管壁。基于这一理论技术的限制,我们选择了直接适应,实现TICI三世再灌注后2传递。与我们成功的过程,试图检索CCE使用适应方法半影导管未果的5个中的5个病人在以前的报告。2
栓塞性中风待定源(、因)nonlacunar中风没有cardioembolic来源,闭塞的动脉粥样硬化(动脉管腔狭窄≥50%提供缺血的面积),或其他具体原因。许多潜在的根本原因已确定、因患者当中,包括主动脉弓动脉粥样硬化,nonocclusive大型动脉动脉粥样硬化,秘密阵发性心房纤颤,卵圆孔未闭,癌症和心房心脏病。6这里介绍的病人和有一个、因履行3/3标准中定义的心房心脏病心房心脏病和抗血栓形成的药物在预防中风后不明原因引起的试验研究协议(clinicaltrials.gov / ct2 /显示/ NCT03192215):P波的存在终端在V1 > 5000 mS * mV,左心房扩大,NTpro-BNP升高(> 250 ng / L)。心房心脏病的概念表明,造成缺血性中风的机制是纤维蛋白血栓栓塞,通常被称为红凝块。我们病人的栓子检索大量钙化的组件与神经影像学发现巧合,表明心房心脏病不是中风的原因。血栓可能源于一把口径9毫米的混合主动脉弓斑块性观察。7的发现钙化的患者、因血栓,心房心脏病,主动脉斑块和动脉粥样硬化有几个含义。首先,心房心脏病的存在并不意味着因果关联与缺血性中风被调查。其次,它强调了主动脉弓的重要性是脑栓塞的来源。7事实上,高风险在主动脉弓斑块已经高达8%8并与患者、因超过43%中风复发的风险。3第三,调查允许主动脉弓的评估应该是每个中风引起的一部分,尤其是在患者明显栓塞模式等神经影像学研究皮质或多病灶的梗塞。CT血管造影术的优势是微创,通常是作为标准的一部分hyperacute中风成像,和比多角度更可用。第四,考虑到病人阿司匹林在中风发作的时候,我们决定增加氯吡格雷。强有力的证据,但这一决定是不支持的,而基于主动脉弓的存活率存在结果相关的大脑危害(Arch)试验,2010年过早停止由于缓慢的招聘。9这个随机对照试验包括349例计划中的744名患者(47%),随机分配到75毫克的氯吡格雷+ 75 - 150 mg / d的阿司匹林和华法林。主要疗效终点是复合的第一次出现缺血性中风,心肌梗死,外围栓塞,血管性死亡,或出血性卒中发生。它发生在7.6%(13/172)的患者氯吡格雷+阿司匹林的胳膊,11.3%(20/174)的华法林臂(未经调整的风险比为0.65,95%置信区间0.32 - -1.30)。在二次结果中,只有一个显示组间显著差异是血管性死亡,这是降低氯吡格雷+阿司匹林组(0% vs 3.4%,p= 0.013)。这个病人的治疗难题和主动脉弓粥样硬化患病率相对较高的中风人群反映需要随机临床试验评估不同的抗血栓形成的策略。
cc很容易认出在头部CT扫描,可以用于指导急性中风治疗和二级预防。虽然没有研究比较适应vs stent-retriever MT方法支持选项,前者似乎是一个合理的选择在CCE患者。识别潜在竞争缺血性中风病因缺血性中风患者中是很常见的,每一个可用的信息来源应考虑当决定最好的二级预防策略。CCE的存在表明栓塞来自主动脉弓钙化的主动脉瓣,比其他病因或颈动脉和椎动脉更容易产生纤维蛋白血栓(如心房纤维性颤动、心房心脏病)。
研究资金
支持L.S. Sposato凯瑟琳和亨利·巴奈特博士研究椅子中风研究(西方大学,伦敦,加拿大);爱德华和阿尔玛Saraydar神经科学基金(伦敦健康科学基金会、加拿大);的机会基金学术健康科学中心学术医疗组织的替代融资计划安大略省西南部(AMOSO)(加拿大)。
信息披露
m .想Bullrich, Pandey, m . Mayich k . McConvey s·弗里德曼,l·梅报告没有披露相关的手稿。l . Sposato报告从勃林格殷格翰集团发言人谢礼,辉瑞,戈尔和拜耳和研究/质量改进资助从勃林格殷格翰集团和拜耳。去首页Neurology.org/N为充分披露。
附录的作者
脚注
去首页Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
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