珍珠
多个大脑microbleeds (CMBs)患病率随年龄的增加。
高血压本身不是一个独立的因素CMBs的频率应该执行和检查患者age-advanced CMBs。
伴随大叶性和深度CMBs是由高血压引起小血管疾病而不是脑淀粉样血管病(CAA)。
原发性醛固酮增多症(PA)会导致许多伴随大叶性和深CMBs在一个相对年轻的人口通过氧化应激引起的过度的醛固酮和直接伤害造成高血压。
Oy-sters
继发性高血压高血压患者应考虑众多伴随大叶性和深CMBs,原因不明的视网膜出血。
PA可以鉴别诊断的高血压患者伴随的大叶性和深度CMBs伴随低血清钾水平。
一个47岁的男子来到大学附属医院神经病学门诊部。首页他抱怨种种困难和口齿不清,早上突然发生伴随头晕到访前17天,此后一直提高。他还作为一个计算机程序员工作。他过去有显著高血压病史(抗高血压药物3日)7年来,与负检查前一集的短暂的眩晕,并附带视网膜出血的病因不明。在他访问期间,他的血压(BP) 145毫米汞柱/ 95毫米汞柱。在美国国立卫生研究院卒中量表(署),他是得分1由于轻微的联接性失语。他的大脑MRI在同一天被任命和显示急性颅内出血1.7厘米(我)在左优越的额叶我得分为0 (图,一个)。MRI显示> 200 CMBs灰质和白质的路口,基底神经节、脑桥、小脑梯度回波t2加权成像(图B)。此外,3可见,白质hyperintensities(法泽卡斯等级2)检测在t2加权成像。他指示继续服用抗高血压药物。
大脑核磁共振(A, B)。梯度回波t2加权成像显示了脑内出血(我)在左额叶优越,脑microbleeds (CMBs)结的白质和灰质,基底神经节和花托。(C)急性我左侧基底核是脑CT。(D)18F-flutemetamol淀粉样宠物没有显示出淀粉样蛋白沉积在大脑。(E)视网膜多点的出血(箭头)所示。(F)肾上腺CT显示了一个1.7厘米的质量在左肾上腺(箭头所指)。(G)肾上腺质量是1.3×1.3×1.3毫升和明确的。(H)肾上腺皮质腺瘤病理证实,基于微观发现:定义良好的细胞边界多边形粉红色细胞,清除细胞丰富,精致有液泡的细胞质,细胞核,是中央,圆,平淡(苏木精和伊红说,400×放大,酒吧= 50μm)。
第二天,病人参观了急诊科突发进行性加重,发生在午夜,1小时前访急诊室。BP是170/115毫米汞柱。他提醒和关注,但显示右胳膊和腿软弱除了轻微的联接性失语署(3)。他的脑部CT扫描显示一个新的急性我我评分(0)在左侧基底节(图中,C)。他承认我的保守管理病房。
在病人的10天承认,他的神经体征改善只有联接失语症仍然在署(1),但他的方案是uptitrated包括4日抗高血压药物。他的血液测试显示低水平的血清钾(3.5更易/ L在入学的第一天,3.0更易/ L的第四天承认[正常范围3.5 - -5.1更易/ L]);然而,他没有显示相关症状或体征。NOTCH3基因测试没有发现任何致病/可能致病变种。他的APOE基因型是ε2 /ε3。18F-flutemetamol淀粉样宠物进行排除联合创新艺人经纪公司的可能性。结果显示没有证据表明大脑淀粉样沉积(图D)。出院后随访3周,24小时动态BP监控显示,他的血压110 - 130毫米汞柱。因此,他的抗高血压药物会被修改,以包括3了。出现第二个我,三个月后,他重新回到了工作岗位。
六个月后病人的我,后续测试显示低钾血清电解质水平(2.7更易/ L)。因此,他建议停止服用利尿剂在抗高血压药物1月。然而,钾水平仍低(2.8更易/ L)。他补充口服氯化钾。中断利尿后,他的英国石油公司是113/83毫米汞柱。因此,考虑到他与众多CMBs伴随着2我在一个18天,原因不明的视网膜出血(图E),持续低血清钾、继发性高血压被怀疑。随后,荷尔蒙测试是由8我,结果如下(括号内的正常范围):血清醛固酮30.31毫微克/分升(仰卧位,4.1 - -20.8 ng / dL)和血浆肾素活性≤0.20 ng / mL / h (0.5 -1.9 ng / mL / h)。血清醛固酮的比例(ng / dL)血浆肾素活性(ng / ml / h)超过20,这表明可能的PA。盐水加载测试进行确认。后静脉注射生理盐水的2 L 4小时,血清醛固酮水平为45.87毫微克/分升和不减少< 5毫微克/分升,这证实了PA。肾上腺CT (图F)显示一个1.7厘米左肾上腺。肾上腺的质量,通过腹腔镜肾上腺切除术,是1.3×1.3×1.3厘米3、定义良好的肾上腺皮质腺瘤(图中,G和H)。手术治疗后,病人的英国石油公司控制只有1抗高血压药物。他被诊断为继发性高血压由于肾上腺皮质adenoma-related PA。
讨论
这个案例研究提出了患者伴随的大叶性和深度CMBs,我由于肾上腺皮质adenoma-related PA。继发性高血压是怀疑,因为病人的连续出现2我超过一个18天时期,无数CMBs,原因不明的视网膜出血,持续低血清钾即使中断他的利尿剂。没有大脑淀粉样蛋白沉积在他的宠物表明CMBs可以解释为高血压小血管疾病由于爸爸而不是创新艺人经纪公司。
基于波士顿修改标准,可能的创新艺人经纪公司需要有多个严格大叶性出血。因为创新艺人经纪公司典型备件深层结构,任何出血性病变在基底神经节,丘脑、脑桥排除可能的创新艺人经纪公司的诊断。1深CMBs与高血压小血管疾病的磁共振成像结果。1,- - - - - -,3而我们的病人有多个皮质CMBs,最近叶的我没有任何其他原因,他的年纪比55,CMBs /我深厚的地区。因此,他的演讲不满足可能的创新艺人经纪公司的标准。然而,混合出血性病变位于肺叶的和深的领土,这是显示在我们的例子中,是另一个常见的模式和对临床医生提出了巨大的挑战。最近的一项研究表明,mixed-location CMBs是由高血压引起小血管疾病而不是创新艺人经纪公司。4此外,淀粉样蛋白沉积没有透露病人的大脑的宠物。因此,他的伴随大叶性和深度CMBs /我被认为是由高血压引起小血管疾病而不是创新艺人经纪公司。
更广泛的引起的继发性高血压的患者突然出现高血压、恶化之前控制的高血压,高血压发作在30岁之前,舒张期高血压发病年龄在65年恶性高血压、耐药或药物引起的高血压,无缘无故的低钾血,或过度为高血压靶器官损害的程度。5尽管多个CMBs的患病率随着年龄的增加,≥5 CMBs观察只有1%的人口在60年代。6在这个47岁的高血压患者7年,> 200年mixed-location CMBs暗示不成比例的目标器官损伤程度的高血压和和他无缘无故的低钾血的继发性高血压的调查。
依据目前的诊断方法,PA继发性高血压是最常见的原因,患病率为5% -15%的高血压患者。7它可能导致脑血管疾病、高血压、电解质不平衡,和心血管结构和功能的变化。PA的增加中风率可能与过度醛固酮对血管和直接损害高血压的影响。醛固酮本身产生氧化应激,导致内皮功能障碍和胶原重构,导致血管壁纤维化。考虑我们的病人相对的BP用药物控制高血压本身并不是一个独立因素的频率CMBs,醛固酮可能导致了无数的CMBs在我们的病人。而有一些描述CMBs PA的案例报告,8,9没有报告调查CMBs引起的继发性高血压由于其他原因,如嗜铬细胞瘤。未来的研究需要调查CMBs和醛固酮之间的关系。
研究资金
这项研究受到了韩国卫生技术研发项目授予通过韩国健康产业发展研究所(KHIDI)由卫生部和福利,韩国(批准号HI18C0479),韩国国家研究基金会(NRF)由韩国政府拨款(科技部信息通信技术;格兰特nrf - 2019 r1f1a1059660)。
信息披露
作者报告没有披露相关的手稿。去首页Neurology.org/N为充分披露。
附录的作者
脚注
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