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文摘
客观的识别特征的病理特征皮肌炎(DM)与anti-Mi-2相关自身抗体(anti-Mi-2 DM)。
方法我们回顾了188名肌肉活检的患者(1)病理诊断为糖尿病通过myxovirus-resistant的表情肌质蛋白和(2)血清学阳性1 5 DM-specific自身抗体(DMSAs) (anti-Mi-2 n = 30;其他DMSAs, n = 152)或-为所有5 DMSAs (n = 6)。然后,我们相比anti-Mi-2 DM患者的病理和免疫组织化学特点与non-Mi-2 DM和anti-synthetase综合症患者(屁股)(n = 212)使用t测试、Fisher精确检验和逻辑回归模型。
结果anti-Mi-2 DM患者显示显著更高的严重程度分数比non-Mi-2 DM患者肌肉纤维和炎症域。围坏死的存在,增加了perimysial碱性磷酸酶活动,和sarcolemmal膜攻击复杂沉积anti-Mi-2 DM患者更频繁(p< 0.01)。Bonferroni调整后,没有明显差异的百分比之间的上述特性anti-Mi-2 DM患者和那些屁股(p> 0.01)。
结论围坏死和perimysial病理学特性之前报道的屁股,在anti-Mi-2 DM患者很常见。我们的研究结果不仅有助于区分anti-Mi-2 DM与其他糖尿病亚型还建议的可能性之间的重叠机制anti-Mi-2 DM和屁股。
证据的分类本研究二类提供证据证明DM患者的肌肉活检anti-Mi-2自身抗体更容易展示更高的严重程度分数在肌肉纤维和炎症域。
术语表
- 机场核心计划=
- 酸性磷酸酶;
- 高山=
- 碱性磷酸酶;
- 农业研究所=
- aminoacyl-transfer RNA合成酶;
- 屁股=
- anti-synthetase综合症;
- CK=
- 肌酸激酶;
- 考克斯=
- 细胞色素C氧化酶;
- DM=
- 皮肌炎;
- DMSA=
- DM-specific自身抗体;
- ENMC-DM=
- 欧洲神经肌肉中心DM车间;
- 他走时=
- 苏木精和伊红;
- IFN1=
- I型干扰素;
- ILD=
- 间质性肺病;
- IMPP=
- 免疫与perimysial肌肉疾病病理学;
- MAC=
- 膜攻击复杂;
- MDA5=
- 黑色素瘤differentiation-associated基因5;
- 本=
- 修改Gomori三色的;
- MHC=
- 主要组织相容性复合体;
- MHCn=
- 新生儿肌球蛋白重链;
- MxA=
- myxovirus抵抗蛋白质;
- NXP-2=
- 核基质蛋白2;
- PFA=
- 围萎缩;
- PFN=
- 围坏死;
- PM-ALP=
- perimysial结缔组织高山活动;
- PM-Fr=
- perimysial结缔组织碎片;
- SAE=
- 小ubiquitin-like修改器激活酶;
- TIF1-γ=
- 转录1-γ中介因素
脚注
去首页Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
看到了修改补充,显示这个更新版本的更改:links.lww.com/WNL/C488。
类的证据:NPub.org/coe
- 收到了2020年2月4日。
- 接受的最终形式2020年9月4日。
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