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文摘
背景和目标突触损伤提出了发挥主要作用的病理生理学亨廷顿病(HD),但体内缺乏人类的证据。PET成像研究突触损伤评估及其在早期临床相关高清体内。
方法在这个横断面研究,premanifest和早期清单(Shoulson-Fahn阶段1和2)高清突变携带者和年龄,sex-matched健康对照组进行临床评估电机和nonmotor表现和飞行时间的宠物11C-UCB-J,针对无处不在的突触前终端标记放射性配体突触囊泡蛋白2 (SV2A)。我们还执行18F-fluorodeoxyglucose (18F-FDG)宠物在所有参与者因为局部脑葡萄糖消费被认为在很大程度上反映了突触活动。卷的利益被描述的基础上,个体三维T1 MRI。标准化率之比1图像计算吸收值11与中枢C-UCB-J semiovale参考区域。18脑桥F-FDG-PET活动正常化。所有宠物数据修正了部分体积效应。感兴趣的数量和分布分析。临床评分之间的相关性11C-UCB-J宠物数据计算。
结果十八岁高清突变携带者(51.4±11.6岁;6女;7 premanifest, 11年初清单)和15名健康对照组(52.3±3.5岁;4女)都包括在内。HD组中,发现了重大损失SV2A绑定在硬膜,尾状核、苍白球、小脑、顶叶和颞额叶皮质,而减少18F-FDG吸收是局限于尾状核和壳核。premanifest子群,11C-UCB-J和18F-FDG-PET显示显著减少壳核和尾状。总HD组SV2A损失在硬膜与运动损伤。
讨论我们的数据揭示突触前终端失去完整性高清年初,开始在纹状体premanifest阶段,广泛传播extrastriatal地区早期的表现阶段,并与运动损伤。11C-UCB-J宠物更敏感18在高清年初F-FDG-PET extrastriatal变化的检测。
证据的分类这项研究提供了第三类证据11C-UCB-J宠物准确个人高清区别于正常对照组。
术语表
- 脑源性神经营养因子=
- 脑源性神经营养因子;
- 18前的=
- 18F-fluorodeoxyglucose;
- 高清=
- 亨廷顿病;
- MSN=
- 中带刺的神经元;
- PDE10A=
- 磷酸二酯酶10;
- RAVLT=
- 雷伊听觉言语学习测试;
- SUVR=
- 标准摄入值比;
- SV2A=
- 突触囊泡蛋白2 a;
- 交通=
- 总功能的能力;
- TOF=
- 飞行时间;
- UHDRS=
- 统一的亨廷顿氏舞蹈症评定量表;
- VBM=
- 分布形态测量学;
- VOI=
- 体积感兴趣的
脚注
去首页Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
类的证据:NPub.org/coe
- 收到了2021年6月10日。
- 接受的最终形式2021年10月4日。
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