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文摘
背景和目标嗜睡症1型(NT1)是一个孤儿促食素神经元的大脑紊乱造成的不可逆转的破坏。患者代谢紊乱是常见的NT1有身体质量指数(BMI) 10%到20%高于一般人群,三分之一的肥胖(体重指数> 30公斤/米2)。除了在NT1促食素神经元的破坏,在肥胖和代谢改变nonobese NT1患者仍然未知。本研究的目的是确定可能的患者血浆代谢差异NT1和控制他们的BMI状态的函数。
方法我们使用有针对性的液相色谱-光谱法代谢组学方法测量141循环,低分子量代谢物在无毒禁食血浆样本117例NT1(包括41个肥胖者)与116年相比BMI-matched控制(包括57肥胖者)。
结果常见的代谢物驾驶NT1和控制患者之间的区别,不管身体质量指数,是识别,即肌氨酸,谷氨酸,nonaylcarnitine (C9), 5长链lysophosphatidylcholine酰基,1鞘脂类,12磷脂酰胆碱diacyls,和11个磷脂酰胆碱acyl-akyls,所有显示在NT1浓度增加。代谢物浓度显著影响NT1 (n = 42)和BMI类别(n = 40)显示小重叠(n = 5)。定量浓缩分析发现,常见的代谢途径,涉及NT1 /控制正常BMI和肥胖之间的差异比较,即甘氨酸和丝氨酸、花生四烯酸,色氨酸代谢。代谢物驾驶这些差异是谷氨酸、肌氨酸和鸟氨酸(甘氨酸和丝氨酸代谢);谷氨酸和PC aa C34:4(花生四烯酸代谢);和谷氨酸、5 -羟色胺和色氨酸(色氨酸代谢)。线性metabolite-endophenotype回归分析强调的NT1代谢表型,大部分的睡眠参数(即之间的关系。、慢波睡眠时间、睡眠延迟和周期性腿动)和代谢物浓度的控制被丢失。
讨论这些结果代表了最全面的代谢分析的NT1患者体重指数的函数并提出一些代谢NT1诊断生物标记,即谷氨酸、肌氨酸,血清素,色氨酸,nonaylcarnitine,一些磷脂酰胆碱。的代谢途径确认报价,如果得到证实,可能的NT1肥胖治疗的目标。
证据的分类这项研究提供了二类证据表明一个独特的代谢轮廓可以区分NT1患者病人没有障碍。
术语表
- 你好=
- 低通气指数;
- 方差分析=
- 方差分析;
- BCAA=
- 支链氨基酸;
- 身体质量指数=
- 身体质量指数;
- EDS=
- 日间极度嗜睡;
- ESS=
- 埃普沃思嗜睡量表;
- 罗斯福=
- 错误发现率;
- ICSD-3=
- 国际睡眠障碍的分类,第3版 ;
- 低密度脂蛋白=
- 低密度脂蛋白;
- lysoPC=
- lysophosphatidylcholines;
- MSLT=
- 多个睡眠延迟测试;
- NT1=
- 嗜睡症1型;
- OPLS-DA=
- 正交偏最小二乘判别分析;
- ORX=
- 促食素;
- 个人电脑=
- 磷脂酰胆碱;
- PC aa=
- 磷脂酰胆碱diacyl;
- PC ae=
- 磷脂酰胆碱acyl-akyl;
- plm=
- 在睡眠期间周期性腿部运动;
- 巴黎圣日尔曼=
- 多导睡眠描记术;
- 质量控制=
- 质量控制;
- 贵宾=
- 变量对预测的影响
脚注
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类的证据:NPub.org/coe
- 收到了2021年4月12日。
- 接受的最终形式2021年11月12日。
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