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文摘
背景和目的患者的发病年龄早散发性阿尔茨海默病(AD)更有可能比那些后来发作表现为非典型临床和认知功能。我们试图确定这是否与年龄相关的临床和认知异质性是由不同的地形分布tau-aggregate神经原纤维缠结(非功能性测试)或可变数量的相伴non-AD神经病理学。
方法非功能性测试密度的相对分布在海马和计算midfrontal皮层,α-synuclein,焦油DNA结合蛋白43 (TDP-43)和微血管copathologies上演,患者的发病年龄严重的广告和51-60 (n = 40), 61 - 70 (n = 41), > 70年(n = 40)。回归、中介和混合效应模型检查病理结果与临床特征的关系和纵向的认知能力下降。
结果患者的发病年龄后广告不太可能出现nonmemory投诉(优势比[或]每十年0.46,95%可信区间[CI] 0.22 - -0.88),精神症状(β=−0.66,95% CI 1.15−−0.17),和功能障碍(β=−1.25,95% CI 2.34−−0.16)。TDP-43(或2.00,95% CI 1.23 - -3.35)和微血管copathology(或2.02,95% CI 1.24 - -3.40)是更常见的在以后出现广告,和α-synuclein copathology发病年龄不相关。非功能性测试密度midfrontal皮层(β=−0.51,95% CI 0.72−−0.31)和midfrontal /海马非功能性测试比率(β=−0.18,95% CI 0.26−−0.10)在那些后来发病年龄较低。执行功能(β= 0.48,95% CI 0.09 - -0.90)和视觉空间认知障碍(β= 0.97,95% CI 0.46 - -1.46)没有受损患者的发病年龄。中介的影响分析表明,发病年龄在执行功能缺陷的严重程度由midfrontal /海马非功能性测试比率(β= 0.21,95% CI 0.08 - -0.38)而不是相伴non-AD病态。Midfrontal /海马非功能性测试比早些时候也介导之间的关联和更快的发病年龄下降在全球认知测试中,执行功能和视觉空间的能力。
讨论糟糕的执行功能障碍和更快的认知能力下降有零星的广告与发病年龄比晚早些时候由更大的相对midfrontal皮层海马非功能性测试的负担而不是相伴non-AD神经病理学。
术语表
- 广告=
- 阿尔茨海默病;
- 诽谤联盟=
- 日常生活活动;
- CDR=
- 临床痴呆评定;
- CERAD=
- 财团建立注册广告;
- CI=
- 置信区间;
- 下文=
- 路易体痴呆与;
- DRS=
- 痴呆评定量表;
- 他走时=
- 苏木精和伊红;
- 海关=
- 海马硬化;
- MCI=
- 轻度认知障碍;
- 患者的=
- 细微精神状态检查;
- 非功能性测试=
- 神经原纤维缠结;
- NIA-AA=
- 研究所Aging-Alzheimer协会;
- NPI=
- 神经精神病学的库存;
- 或=
- 优势比;
- 公积金=
- 成对螺旋灯丝;
- 圆荚体=
- 菲门诊残疾;
- PPA=
- 原发性进行性失语;
- TDP-43=
- 焦油DNA结合蛋白43;
- 加州大学圣地亚哥分校=
- 加州大学圣地亚哥分校
脚注
去首页Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
- 收到了2021年6月9日。
- 接受的最终形式2021年11月4日。
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