这篇文章需要订阅查看全文。如果你有一个订阅你可以用下面的登录表单查看文章。这篇文章也可以购买。
文摘
背景和目标血栓形成是急性缺血性中风的发病机制的核心,高凝血酶生成与中风的风险增加有关。免疫系统可能导致凝血酶生成在中风和中风预防可能提供新的策略。本研究解决研究问题关于凝血酶生成的关系在急性缺血性中风患者白细胞基因表达。
方法我们从全血分离出RNA和检查的关系在急性缺血性中风患者凝血酶生成能力。由于其对凝血酶生成的影响,患者抗凝血剂被排除在研究之外。基因表达与凝血酶峰值的关系是由协方差分析在评估凝血酶峰值四分位调整的性别和年龄。
结果97年急性缺血性中风患者凝血酶峰值是变量,从252.0到752.4纳米。增加凝血酶峰值与thromboinflammatory白细胞基因表达的差异,包括亚当metallopeptidase减少血小板反应蛋白1型图案13和核转录因子的增加κB (NF-κB)激活蛋白,蛋白二硫化物异构酶家族成员5,和组织因子途径抑制剂2。途径与凝血酶包括白介素6信号峰值,凝血酶信号,NF-κB信号。线性判别分析模型总结相关的免疫激活凝血酶峰值在第一次的脑中风患者可以区分从高峰峰值低凝血酶凝血酶在第二批112急性缺血性中风患者。
讨论识别基因和通路支持免疫系统的作用导致血栓形成患者的中风。这些可能相关性中风预防抗血栓形成的策略。
术语表
- ADAMTS13 =
- 亚当metallopeptidase与血小板反应蛋白1型图案13;
- FVIIa=
- 凝血因子VIIa;
- 外汇=
- 凝血因子X;
- 伊尔=
- 白介素;
- 乔治。=
- 线性判别分析;
- NF-κB=
- 核因子κB;
- NKAP =
- NF-κB-activating蛋白质;
- PDI=
- 蛋白二硫化物异构酶;
- PDIA5 =
- 蛋白二硫化物异构酶家族成员5;
- TFPI2 =
- 组织因子途径抑制2
脚注
去首页Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
提交和外部同行评议。worral处理编辑器是布拉德,医学博士,MSc, FAAN。
- 收到了2021年12月3日。
- 接受的最终形式2022年5月16日。
- ©2022美国神经病学学会的首页
信:快速的网络通信
需求
如果你上传一个字母有关的一篇文章:
你必须在六个月内更新你的信息披露:http://submit.首页neurology.org
你的合作者必须发送完成出版协议形式来首页员工(不是必要的领导/通讯作者如下表单就足够了)在你上传你的评论。
如果你回复评论,写过一篇文章你最初撰写:
你(和合作者)不需要填写表单或检查信息披露作为作者形式仍然有效
和申请信。
提交规格:
- 提交必须与< < 200字5引用。参考1必须你评论的文章。
- 提交不应该超过5作者。(例外:原作者回复可以包括所有原始作者的文章)
- 6个月内提交只在文章发表日期的问题。
- 不会是多余的。读任何评论已经张贴在本文之前提交。
- 提交评论编辑和编辑审查发布之前。
