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摘要
背景及目标研究社会隔离和孤独与痴呆发病的独立相关性，并探讨潜在的神经生物学机制。
方法我们利用英国生物银行队列建立了Cox比例风险模型，将社会隔离和孤独作为单独的暴露。人口统计学(性别、年龄和种族)、社会经济(教育水平、家庭收入和汤森剥夺指数)、生物学(体重指数、APOE基因型、糖尿病、癌症、心血管疾病和其他)、认知(处理速度和视觉记忆)、行为(当前吸烟者、酒精摄入量和身体活动)和心理(社交隔离或孤独、抑郁症状和神经质)因素在基线时进行了调整。然后，使用体素的全脑关联分析来确定与社会隔离和孤独相关的灰质体积(gmv)。使用Allen人脑图谱进行偏最小二乘回归检验GMV差异与基因表达的空间相关性。
结果我们纳入了462,619名参与者(平均基线年龄为57.0岁[SD 8.1])。在平均11.7年(SD 1.7)的随访中，4998人出现全因痴呆。社会隔离与痴呆风险增加1.26倍相关(95% CI, 1.15-1.37)，独立于包括孤独和抑郁在内的各种风险因素(即完全适应)。然而，与孤独相关的痴呆的完全调整风险比为1.04 (95% CI, 0.94-1.16)，其中75%的关系可归因于抑郁症状。结构MRI数据来自32263名参与者(平均年龄63.5岁[SD 7.5])。社会孤立的个体在颞叶、额叶和其他(如海马)区域的gmv较低。中介分析显示，确定的gmv在基线时的社会隔离与随访时的认知功能之间起部分中介作用。社会隔离相关的低gmv与阿尔茨海默病中下调的基因表达不足以及参与线粒体功能障碍和氧化磷酸化的基因有关。
讨论社会孤立是痴呆症的一个风险因素，它独立于孤独和许多其他协变量。与社会隔离相关的大脑结构差异加上不同的分子功能也支持了社会隔离与认知和痴呆的关联。因此，社会孤立可能是痴呆症风险增加的早期指标。
术语表
- 广告=
- 阿尔茨海默病;
- 身体质量指数=
- 身体质量指数;
- 罗斯福=
- 错误发现率;
- GMV=
- 灰质体积;
- 去=
- 基因本体论;
- 人力资源=
- 风险比;
- icd -=
- 《国际疾病分类- 10》;
- KEGG=
- 京都基因与基因组百科全书;
- MNI=
- 蒙特利尔神经学研究所;
- 烫=
- 超额风险调解的百分比;
- 请=
- 偏最小二乘;
- TIV=
- 颅内总容量
脚注
去首页Neurology.org/N全面披露。作者认为相关的资金信息和披露(如果有的话)将在文章末尾提供。
本手稿已在MedRxiv上预发表(doi:doi.org/10.1101/2021.06.30.21259818）.
提交并经外部同行评审。处理编辑是Linda Hershey，医学博士。
编辑、页面47
- 收到了2021年10月21日。
- 最终接受2022年3月8日。
- ©2022美国神经病学学会首页
信件:快速在线通信
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作者回应:社会隔离和孤独与后期痴呆症的关联
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读者回应:社会孤立和孤独与老年痴呆的关系
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作者回应:社会隔离和孤独与后期痴呆的关系
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读者回应:社会孤立和孤独与老年痴呆的关系
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