文摘
背景和目的理论假设丘脑卒中可能导致失语,因为连接皮质功能障碍的网络。这考虑到大脑功能组织在分布式网络,反过来,局部损伤可能导致网络障碍如丘脑性失语。这项研究中,我们调查是否丘脑融入特定的丘脑卒中后丘脑皮层的网络构成的症状。我们假设丘脑病变患者的语言障碍在功能上连接到大脑皮层网络语言和认知。
方法我们结合非参数损伤映射方法回顾性队列的急性或亚急性首次丘脑卒中患者。病变位置和语言障碍之间的关系。利用非参数分布lesion-symptom映射。该方法揭示了区域更频繁损坏的患者相比之下,那些没有感兴趣的一个征兆。为了测试这些症状是否与一个共同的丘脑皮层的网络,我们另外lesion-network-symptom执行映射。这种方法使用规范性的连接体静息状态功能磁共振成像数据的健康参与者(n = 65)功能连通性分析,与病变网站作为种子。结果lesion-dependent网络连接的语言障碍患者与那些运动和感觉赤字作为基线。
结果共有101名患者(平均64.1(14.6)岁(SD), 57, 42,和2双边病变)都包括在这项研究。分布lesion-symptom映射显示一个语言障碍协会与损伤左mediodorsal丘脑核病变。Lesion-network-symptom映射显示语言与感官缺陷也较高的规范性lesion-dependent网络连接到左额颞叶语言网络和双边前额,insulo-opercular中线cingular,顶叶domain-general网络。病变有关运动和感觉赤字显示更高lesion-dependent网络连接在感觉运动网络包括前额叶、中央前,中央后皮质。
讨论丘脑性失语与病变在左mediodorsal丘脑核与功能连接左大脑皮层语言和双边网络认知控制。这表明,在丘脑皮层的网络功能障碍导致丘脑性失语。我们建议,否则效率低下之间的集成的domain-general和语言网络可能导致丘脑性失语。
术语表
- 英航=
- Brodmann区域;
- 大胆的=
- blood-oxygenation-level依赖;
- 醉酒驾车=
- diffusion-weighted成像;
- 足球俱乐部=
- 功能连通性;
- 天赋=
- fluid-attenuated反转恢复;
- FWE=
- family-wise错误;
- 信号=
- lesion-dependent网络连接;
- LNSM=
- lesion-network-symptom映射;
- MNI=
- 蒙特利尔神经学研究所;
- ROI=
- 感兴趣的区域;
- SPM12=
- 统计参数映射,版本12;
- VLSM=
- 分布lesion-symptom映射
丘脑卒中可引起各种症状,可能影响运动和感觉以及认知功能,如语言。在某些方面,这些语言障碍与左半球皮层后观察中风和被称为丘脑性失语。理论假设丘脑性失语是功能障碍所引起的皮质网络连接。1这考虑到大脑功能组织在分布式网络,反过来,局部损伤可能导致网络障碍如丘脑性失语。到目前为止,这些学说是来自小样本,成像在健康人类或动物研究。1,- - - - - -,4从更大的人群,在缺乏经验证据的功能贡献丘脑语言仍是一个争论的问题和挑战其融入corticocentric认知模型和语言。以这个角度来看,研究解决一个临床相关的研究领域,考虑到语言组织在批判性与皮层下结构和分布式网络,反过来,允许他们的损伤可能会导致网络的可能性障碍如丘脑性失语。
基于病例分析和报告(供参考,看eTable 1,links.lww.com/WNL/C447),病变在各种主流(左)丘脑核也涉及语言障碍。最显著,这包括前和腹侧前核、腹侧核,mediodorsal centromedian核和背外侧核和枕。高度变量之间的语言障碍报道后丘脑病变(eTable 1)流利的输出有频繁的语言错乱和理解障碍,迟滞型或减少自发言语输出,执拗和种种困难,减少语言流畅,虚构与非相干自发的演讲,和阅读障碍。病感失认症的损伤也可能出现在其他认知执行赤字。
尽管不同语言障碍之间的关联和局部病变位置,占主导地位的一个间接影响丘脑皮质语言处理一直青睐。这主要基于丘脑核和皮质之间的连接区域的知识参与健康的人类语言和认知控制没有失语。3,5,- - - - - -,7各种各样的丘脑语言障碍然后解释为后续的结果在更广泛的网络语言和认知功能障碍丘脑皮层的激活被认为是调制的允许处理资源的分配。2,3,5,- - - - - -,8在这种背景下,这一现象从功能障碍症状出现大脑区域远离但功能连接到损伤组织可以称为双价染色体分离。9这转化为丘脑卒中的假设可能导致失语由于连接的双价染色体分离皮层网络语言和认知。然而,它还没有系统地证明丘脑语言障碍来自功能脱节丘脑核和皮质语言网络。
丘脑病变患者的回顾性研究,我们旨在调查丘脑性失语的神经基础。测试之间的关联病变位置和语言障碍,感觉和运动赤字作为控制,首先我们使用分布lesion-symptom映射(VLSM)。voxel-by-voxel基础上,它允许对某些病变位置是否统计更频繁的患者相比,那些没有感兴趣的一个征兆。10这种方法是基于假设某些大脑功能和症状解剖定位限制大脑区域。然而,它在解释能力是有限的,症状病变解剖或功能连接的分布式网络。因此,在第二步中,我们测试是否病变与这些症状在不同功能网络映射可能受到双价染色体分离的影响。为此,我们应用lesion-network-symptom映射的方法(LNSM),原始的改编版本lesion-network映射方法。11,12这种方法使用规范性的连接体静息状态功能磁共振成像数据功能连通性的健康参与者(FC)分析,与病变网站作为种子。比较结果lesion-dependent网络根据假设高的地区规范连接到病变容易受到双价染色体分离。13直接比较lesion-dependent网络造成语言障碍和网络造成其他症状作为基线从而允许我们丘脑性失语现象归因于特定丘脑皮层的网络。我们假设一个不同的模式丘脑皮层的连接左单侧性的额颞叶语言网络和双边网络参与认知控制与观察到的语言障碍。
方法
参与者
所有患者纳入本研究获准进入莱比锡大学医学中心在2011年和2019年之间。我们回顾性病人基于放射报告包含关键字“丘脑”或“thalamisch”(英格兰。丘脑)或“thalamo”通过使用一个自动检查放射学报告(颅CT或MRI)。包含citeria进一步分析(1)急性或亚急性缺血,(2)首次丘脑卒中病变(3)患者的年龄在18岁或以上。排除标准被定义为(1)慢性,(2)非缺血型(如出血、肿瘤或转移),或(3)以前其他中风病灶。我们也排除在外(4)患者并发前循环脑损伤病变或(5)主要微血管(法泽卡斯规模> 2)根据放射学报告或相关脑萎缩。此外,患者(6)其他先前存在的神经障碍影响中枢神经系统(例如,痴呆和帕金森病)被排除在分析之外。出血性或肿瘤病变并不包括因为周围水肿和/或重组过程可能削弱lesion-symptom关联。
评估中风的症状
感兴趣的中风症状的评估是基于完整的医学报告的回顾性研究的患者符合入选标准。为了这个目的,所有记录赤字相关的详细综述了急性或亚急性事件。作为中风的日常护理,病人被治疗反复检查在第一个72小时的住院医师。此外,所有病人都由一个训练有素的语言和语言治疗师评估,理疗师,和职业治疗师在第一个24小时至少一次,结果在一个相对可靠的筛查和中风症状的完整记录。因为有时在丘脑卒中轻度和短暂的症状,症状被认为是目前如果在最初的神经系统检查记录至少一次在急诊室,重复医疗访问,或治疗。没有量化的语言测试是执行作为常规检查的一部分,而是一个标准化的工具(失语症检查列表)是由语言和应用语言治疗师如果失语症被怀疑。14我们解释语言障碍的存在文档的基础上减少了流畅,自发的演讲或种种困难,语言错乱,新词,文章赤字,在命名或重复问题,受损的理解和阅读。构音障碍包括含糊不清或缓慢的演讲。电动机赤字包括所有障碍的运动记录如下:改变肌肉(肌张力障碍或扑翼样震颤),协调的障碍(例如,共济失调、测距不准和dysdiadochokinesia),站和步态,或者弱点(面部、手掌向下或向下漂移在手臂和腿考试)至少1身体地区(脸、手臂或腿)。感觉赤字包括单边异常联络,疼痛,或温度感觉和身体至少1地区报道感觉异常。
脑成像和损伤描述
病变临床常规CT或MRI进行描述。成像通常是执行的第一个小时内入院。在不损伤界定CT, MRI是几天内的执行。在所有情况下,文档中风的症状和病变描述成像采集是卒中后在头两周内发病。核磁共振扫描包括diffusion-weighted成像(醉酒驾车;立体像素大小1.8×1.8×3.0毫米3)和fluid-attenuated反转恢复(天赋;立体像素大小0.9×0.9×3.0毫米3)图像获得在3特斯拉与西门子Magnetom三蒂姆。CTs获得飞利浦独创性128扫描仪,和所有扫描重建在1.25毫米片在数据采集时间间隔。病变在MRIcron进行描述15由一个评论家(S.H.-R)盲病人的症状在MRI或CT (n = 5) (n = 96)扫描。病变的地图都是由2神经学家在中风成像(A.S.和议员)和用于成本函数屏蔽在正常化。相应的CT和MRI扫描规范化MNI152(蒙特利尔神经学研究所)空间维图1毫米各向同性体素使用临床工具箱16SPM12 (v7487维康基金会神经造影中心,伦敦,英国)在MATLAB (R2018b MathWorks公司,纳蒂克,MA)。结果归一化参数也被应用到本地空间病变地图,然后用于进一步损伤分析MNI空间。
分布Lesion-Symptom映射
测试对损伤位置的关系和中风的症状,我们使用VLSM NiiStat执行的软件17在MATLAB下(R2018b)。压损坏至少10%的患者包括在分析中。我们测试组患者和无症状之间的差异感兴趣的(语言障碍、构音障碍和左右感觉或运动赤字)通过1-tailed Liebermeister测试二项数据。控制family-wise错误(FWE)率、最大的零分布z分数在5000年获得随机排列。结果阈值在p (FWE) < 0.05的体素的水平。解剖标记了丘脑核概率图谱。18
Lesion-Network-Symptom映射
测试是否病变与症状相关感兴趣的地图在不同的脑功能网络,我们应用LNSM。这种方法是基于静息状态功能磁共振成像数据无关的健康对照组。这里我们使用的数据公开3-tesla增强老年人的大样本19= (n = 65,平均年龄56岁,48%为女性,85%的右手,和怀有二心的11%)。成像可以在裁判的细节。19。执行数据分析与SPM12和内部工具使用MATLAB (R2018b)类似于过程详细描述之前的出版物。11总之,第一个4功能(echo-planar成像)扫描被排除在进一步的分析,以便磁场饱和。其余的扫描的预处理包括收购差异校正片时间,运动校正,T1-coregistration,所有功能正常化扫描MNI空间。此外,所有功能图像与一个各向同性高斯卷积平滑内核的半宽度5毫米占剩余的解剖变异,提高信噪比。信号方差随着时间的推移用讨厌的解释变量是使用多元回归方法删除。讨厌变量运动参数(如前,二阶项)和第一个5主成分的信号从白质和脑脊髓液(一阶条件)。剩余大胆的时间序列是带通滤波(0.01 -0.08赫兹)。感兴趣区域(roi)被定义为个人病变面具空间限制在一个面具代表两国丘脑和FC分析作为种子。18FC之间Fisher-transformed皮尔逊相关系数意味着ROI计算时间序列和时间序列的其他所有体素在大脑中。由此产生的连接映射在所有患者平均获得单个lesion-dependent网络为每一个病人。lesion-dependent网络映射到症状,LNSM与非参数排列进行了测试。20.揭示lesion-dependent网络病人组之间的差异(如语言障碍、没有语言障碍),2-samplet测试每体元计算。最大的程度的零分布集群(鉴于cluster-defining阈值p< 0.001)是5000年获得的重复随机分配组的统计检验标签。最初的测试结果正确(小组作业)然后阈值在一个集群程度相应的p (FWE) < 0.05集群级别。解剖标记进行实验室的神经成像概率脑图谱和Brodmann MRIcron提供的地图。21,22
标准协议的审批、登记和病人同意
符合法律、法规的萨克森州的联邦国家,这种回顾性研究并不需要一个伦理委员会批准(§34 Sachsisches Krankenhausgesetz)。在莱比锡大学医学中心的法律基础入学合同,患者或其法定监护人书面同意了所有医疗数据的存储。法律(§34 Sachsisches Krankenhausgesetz),允许医生处理医疗数据存储在他们的机构(莱比锡大学医学中心)用于科学目的。
数据可用性
我们所有的数据都支持我们的研究结果(归一化病变地图,lesion-dependent网络,和行为数据,允许VLSM和LNSM),我们可以合法共享通过FigShare (https://figshare.com/articles/dataset/Thalamic_Aphasia/19154153)。本研究报告按照闪光灯清单。23
结果
人口和临床特点
267名患者报告审查发现的,101名患者(64.1±14.6年;意味着±SD, 40岁女性,96右)符合入选标准。57个病人已经离开,42例,2例双边丘脑病变。中风发病之间的平均时间和考核记录感兴趣的中风症状为1.0天(SD 1.23;范围划分的天)。共有17个病人被发现有语言障碍(各自的详细描述和赤字成像患者,明白了表1和图1分别)。患者48例出现构音障碍,44岁患者和32左右马达赤字,以及34名患者患者和37左右感觉赤字。
分布Lesion-Symptom映射
所有病变后循环区域分布,最大损伤重叠在左丘脑腹外侧核(n = 24/101的病人,图2一个)。只有体素的影响至少10% (n≥10)的所有病人受到后续VLSM分析。因此,部分脑丘(即。,the most lateral, posterior, and anterior edges) could not be included in the analyses (图2 b)。
(一)损伤频率映射:病变101例叠加在MRI的重叠MNI空间(与MRIcron ch2bet模板分配)。Colorbar指定重叠病变患者的数量在每个体素,用热的颜色表明更多的患者病变在这个地区。最大重叠病变位于左腹侧核(MNI−16日−20日2;n = 24)。(B)只影响的地区至少在10%的病人(n≥10)受到分布lesion-symptom映射分析。虚线标记丘脑的边界。代表轴向片MNI空间,每个图像z坐标报告如下。MNI =蒙特利尔神经学研究所。
患者与患者没有语言障碍,VLSM识别重大协会在左mediodorsal丘脑核(102像素点,MNI:−12日−15日1)。正确的运动和感觉赤字与侧(左)腹侧(819像素点,MNI:−17日−21日2)和腹外侧和后外侧的(660像素点,MNI:−17日−20,3)丘脑核,分别。虽然区域与语言相关的空间独立于那些与正确的运动或感觉赤字,后者2重叠在腹侧核(图3)。镜像模式出现了侧(右)腹外侧和后外侧核左电机(−17 871压,MNI: 15日,4)和感官赤字(−19 894压,MNI: 17日,3),没有发现关联为构音障碍。增加病灶体积作为协变量不感兴趣的分析并没有改变结果(没有显示)。
分布lesion-symptom映射对比病变患者的语言障碍和运动或感觉赤字。所有与非参数分析Liebermeister测试,阈值p < 0.05 (FWE)。仅显示显著的体素的各自的症状。语言而没有语言障碍与左边mediodorsal丘脑核(青色)。运动和感觉赤字映射到侧腹侧(红色)和后外侧的(绿色)丘脑核,分别。这些预测在腹外侧丘脑核部分重叠。每个包括所有101例比较,例如,对电动机赤字患者与其他患者相比没有右电机赤字包括那些左电机赤字。解剖标记是基于人类的概率图谱作为参考旁边显示丘脑分布lesion-symptom映射结果;虚线标记丘脑核边界。18代表轴向片MNI空间;z坐标报告以下图片。FWE = family-wise错误;MNI =蒙特利尔神经学研究所。
Lesion-Network-Symptom映射
没语言障碍的患者相比,显示患者明显高于lesion-dependent网络连接(信号,p (FWE) < 0.05集群级别)左边的优越和额中回(Brodmann地区(BAs) 9日,10日,46岁的腹侧和背外侧前额叶皮层)和左顶叶低劣(BA 39岁,40)。此外,这些患者有更高的信号与左侧岛叶和左侧额下回(BA 45岁,47),左侧和中颞下回(BA 20日,21日,37),以及左mediodorsal和丘脑前核(图4一和表2)。所有重要的集群是位于左半球。相比之下,构音障碍与更高的优越和额中回(BA 9、10、46)信号与lesion-dependent相比网络没有构音障碍的患者。此外,与更高的信号与两国扣带皮层(BA 24、32),正确的辅助运动皮层(BA 6),和左侧小脑(图4 b和表2)。
Lesion-network-symptom映射分析确定区域中较高的规范性lesion-dependent网络连接与(一)语言障碍、构音障碍(B)和(C)对感官或(D)电动机赤字相比,患者没有相应的症状。假设网络功能障碍引起损伤,功能相互作用在这些网络有助于语言的生成和知觉,清晰度,感觉和运动。对所有分析,统计推断是基于一个随机排列测试阈值p (FWE) < 0.05集群级别。强调了体素之间明显不同组。左半球额和时序网络语言和domain-general网络(孤立、前额叶和顶叶皮层)显示大大增强lesion-dependent网络连接语言障碍患者与其他患者的丘脑相比中风症状。坐标:MNI空间。FWE = family-wise错误;MNI =蒙特利尔神经学研究所。
不同的俱乐部模式出现左右感觉和运动赤字与语言和构音障碍。为了更好的比较,在下面,我们将重点放在右侧赤字(见eFigure 1,左侧赤字eTable 2,links.lww.com/WNL/C447)。患者与患者不正确的感觉赤字高出的特征信号与两国前额叶皮层(中、额上回和眶额皮层),中央后/顶叶皮层(左>右)、左侧中央前皮层,以及左腹外侧丘脑核和枕。此外,这些患者表现出更高的双边小脑(右>左),时间,mesiotemporal连接(图4 c和eTable 2)。一个非常类似的模式被发现的患者相比,患者没有正确的电机赤字。它由更高的信号与两国中、额上回、左侧中央前和中央后皮层、左腹外侧丘脑核,枕。此外,更高的信号被发现时,两国基底神经节(壳核和苍白球)和右小脑(图4 d和eTable 2)。
额外的分析信号的限制比较只有语言障碍患者与另一个症状是显示在补充信息(eFigure 2和eTable 3,links.lww.com/WNL/C447)。
讨论
在这种观察研究,我们系统地研究了焦缺血性病变引起的症状101丘脑中风患者的回顾性队列。VLSM的应用和LNSM允许我们评估不仅病变的局部效果,而且病变的影响在功能连接网络。在下面,我们将首先讨论和比较我们的发现在光的先前的研究不同损伤位置与丘脑性失语。第二,我们将解释与语言障碍和评估相关信号与已知的脑功能网络。第三,我们将讨论扩展到丘脑性失语的可能机制框架内分布式丘脑皮层的网络。
病变的患者纳入本研究分布在闺房。与其他的研究一致认为丘脑外侧是最常见的病变位置、腹外侧丘脑是最常见的影响(图2一个在我们的研究人群。24,25前部和后部内侧(枕)丘脑核影响较少,可能因此不计入VLSM分析,尽管先前的案例研究的结果确实报道这些核丘脑病变后失语症(eTable 1,links.lww.com/WNL/C447)。作为主要结果,VLSM分析显示,左边mediodorsal核更频繁地受损患者的语言障碍相比,那些有构音障碍和运动或感觉赤字(图3青色)。后者2显示lesion-symptom协会空间不同于语言障碍(图3,红色和绿色)和符合先前的证据腹外侧和后外侧核和somatosensation参与运动。26虽然符合案例研究报告左mediodorsal核参与丘脑性失语(eTable 1),我们的研究提供了额外的经验证据基于voxel-wise统计比较在一个更大的样本。离开mediodorsal核贡献与任务型fMRI语言也得到了证实,在语义记忆和文章处理暗示的作用。27,- - - - - -,29日分布的可视化的几个功能磁共振成像研究表明左丘脑山峰聚类在中线附近地区(intralaminar和mediodorsal核),特别是对于感知具有挑战性的语言任务。30.这可能是与执行之间的重叠和语言功能,例如,domain-general执行控制语言处理与增加任务可能发挥作用的要求。31日,- - - - - -,33在这种背景下,在认知的监管作用,一般来说,被归因于mediodorsal核。8,34符合这一损伤研究表明丘脑损害mediodorsal核执行功能受损和建议功能障碍引起的丘脑皮层的网络有助于这些赤字。35在下面,我们将讨论我们的LNSM结果特别注重语言的识别模式,参与和domain-general网络。
信号被解读为根据的假设标准高的地区,连接到损伤导致功能障碍更容易受到双价染色体分离。13症状是由于高的地区,FC患者之间的信号基于统计学上显著差异和不感兴趣的一个征兆。因此,这种方法间接地描述了网络的功能交互神经回路是语言的生成和知觉,清晰度,感觉和运动。
语言障碍,LNSM显示高信号地区公认的左半球额颞叶语言网络(左额、劣质和颞中回)参与的表示和处理语音和意义。36此外,高信号区,可以概括为domain-general网络(双边腹侧和背外侧前额叶、中间和前扣带,insulo-opercular,和顶叶皮层)也促成了语言障碍。语言的能力需要联合处理网络语言和双边domain-general网络参与高级认知加工过程。31日,32反映各地区在这项研究中,确定domain-general网络还可以进一步细分为frontoparietal网络包括背外侧前额叶、中间扣带皮层,楔前叶,伪劣顶叶和cingulo-opercular网络包括前前额叶皮层,前脑岛、额叶盖和前扣带皮层。37两个网络涉及高效认知过程通过提供灵活的启动和维护资源认知控制,分别。38尽管争论这样的执行控制操作如何影响语言处理,任务的选择——或goal-relevant网络组件(例如,访问一个词的意义或产生一个语音序列)从多个集在分布式网络语言可能被认为是一个由domain-general网络机制。31日,39,40兼容的概念功能障碍引起的局部病变,中断处理在这些网络可能导致语言障碍丘脑卒中后观察。特别是丘脑性失语的表征断开,语无伦次41可能被认为是更少的控制处理的结果之间的结构性损伤皮质参与语言。下的限制,我们无法为底层神经元过程提供实验证据,在下面,我们合成结果如何确认丘脑皮层的网络可能合作有助于语言。
讨论潜在的机制丘脑性失语,丘脑皮层信息中心处理的效果必须首先被考虑。一个中心概念是一个高度连接的网络组件,多个区域组织之间的协调一致的处理功能网络,使复杂的行为。42丘脑corticocortical交流的就是这样的一个中介。这应该取决于高阶丘脑核(例如,mediodorsal核),接收和发送传入和传出的预测和不同皮层区域。43最近的研究在中风和健康的人类证明mediodorsal核股份平等连接不同的网络,可以将不同的功能。35,44这些组成,除了cingulo-opercular frontoparietal网络,默认模式网络。默认模式网络的组织的分析也表明,不同部分与网络相关联的认知控制和语言网络,提供了一个进一步潜在链接之间的功能集成mediodorsal丘脑和这些网络。45这也进一步证明,mediodorsal核是一个连接器中心连锁功能网络,从而支持集成不同的输出。46这个一般适合当前的概念,解释语言交际需要多个核心左额颞叶语言网络之外的系统集成。47作为一个例子,在内侧和前额叶激活网络控制语义表示的有目的的选择在语言核心地区。48丘脑添加到这个网络的角度来看,我们建议丘脑性失语可能被视为一个潜在的机制效率低下的结果之间的集成,否则未损坏的domain-general和语言网络。
在我们的研究中,我们还描述丘脑lesion-dependent网络清晰度,感觉和运动。因为我们的重点是丘脑性失语,包含非语言障碍主要是为了证明损伤对照组的网络语言是特定的。事实上,lesion-dependent网络与构音障碍和感觉和运动有关赤字与前面描述的一致横向thalamus-cerebellar-sensorimotor功能网络。49这包括辅助电机、中央前和中央后,以及壁联合皮层的活动可以归因于计划和一代(发音)运动和多通道感知(反馈)信息的集成。然而,我们还发现部分重叠的背外侧,腹侧和腹内侧前额叶区域lesion-dependent网络,不仅有助于语言还nonlanguage症状。一致的观点也在感觉运动加工,为执行控制与网络的互动,关注,和突出允许最优,前后文合适,有目的的行为,这些网络语言可能是特异性的。50,51
本研究也有一些局限性。首先,大约有17%,语言障碍的频率高于先前的研究在丘脑性失语。52这可能是由于语言障碍被认为是目前即使在最初的神经系统检查记录只有一次进入急诊室。尽管回顾性研究设计没有标准化的语言测试,这允许我们包括所有可能的丘脑性失语患者包括瞬态赤字。通过这种方式,我们不太可能错过任何语言障碍。然而,它是可能的,其他机制可能扮演了一个角色在早期瞬态赤字。例如低灌注可能是出现在一个更广泛的区域比最后的丘脑病变。特别是它可能影响mesiotemporal皮质也属于后循环和在内存中扮演一个角色。同时,语言的准确性评估可能已经被其他因素限制有偏见的说话的能力,例如,降低警惕或混乱。更详细的描述和基于有效诊断丘脑性失语是可能的一个前瞻性研究设计。鉴于丘脑的低频中风失语,不过,足够数量的病人需要多中心网络分析方法。
第二,我们分析不包括前部和后部内侧(枕)丘脑核作用的语言处理之前被报道(eTable 1,links.lww.com/WNL/C447)。更多的情况下是必要的一个更完整的丘脑病变范围。然而,左前丘脑显示更高的FC病变导致语言障碍在我们LNSM分析。这表明,mediodorsal前核,可能导致语言功能网络。然而,经验证据的前核和枕参与语言需要验证性研究。
第三,假设FC较高的地区更容易受到双价染色体分离,我们只提供间接证据传入神经阻滞产生的生理现象减少神经元活动的定义。然而,我们的研究结果与案例研究的左前和内侧丘脑卒中直接证明双价染色体分离通过代谢减退在类似的左半球皮层区域(eTable 4,links.lww.com/WNL/C447)。此外,进一步的调查需要证明是否病变区域构成网络,是由于语言障碍的确改变了FC患者的丘脑性失语。
最后,提出语言丘脑神经机制的贡献不是完全由我们的基本病变的临床和实验支持数据。而是激励未来的研究应该系统地调查的影响丘脑皮层的集成不同的功能网络和语言功能的结果。
总而言之,我们的研究在中风和关闭之间的差距,研究健康的人类,提出基于症状的丘脑贡献语言,丘脑皮层的激活的相关证据,连接相关的语言处理。我们证明了丘脑病变伴有语言障碍给更高的规范性与语言和domain-general网络连通性与病变不与此相关的症状。我们解释这是间接证据皮质功能障碍的网络,这些大脑网络导致丘脑性失语。它还强调丘脑对语言处理的重要性,表明分布式皮质语言网络深入研究这种皮层下结构。我们建议一个包罗万象的丘脑病变后的各种语言障碍的机制可以概括为低效之间的集成,否则未损坏的皮质网络执行控制和语言功能障碍引起的丘脑皮层的网络。
研究资金
作者报告没有针对性的资金。
信息披露
作者报告没有披露相关的手稿。去首页Neurology.org/N为充分披露。
附录的作者
脚注
这篇文章加工费由作者。
去首页Neurology.org/N为充分披露。资金信息和披露认为作者相关的,如果有的话,年底提供这篇文章。
↵*这些作者的贡献同样这项工作作为第一作者。
提交和外部同行评议。处理编辑器是穆美利奴,医学博士,硕士,FAAN。
- 收到了2022年3月19日。
- 接受的最终形式2022年9月14日。
- 版权©2022年作者(年代)。发表的Wolters Kluwer健康,公司代表美国神经病学学会。首页
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