摘要
背景及目标痴呆症是一项日益严重的社会经济挑战，需要早期干预。在疾病过程的早期识别可靠地预测临床进展的生物标志物将更好地帮助选择未来参与试验的个体。在这里，我们比较了基线、单时间点生物标志物(CSF淀粉样蛋白1-42、CSF ptau-181、白质高强度(WMH)、脑微出血、全脑容量和海马体积)预测后来转变为轻度认知障碍(MCI)的认知正常个体(CNtoMCI)和后来转变为阿尔茨海默病(AD)诊断的MCI患者(MCItoAD)下降的能力。
方法使用来自AD神经成像计划2 (ADNI2)/GO的标准化基线生物标志物数据和纵向诊断数据(包括ADNI3)。Cox回归模型使用所有可用的随访时间点评估与临床诊断变化时间相关的生物标志物。模型适用于单变量和多变量模型中的生物标志物。比较危险比(HRs)以评估生物标志物。CNtoMCI组和MCItoAD组分别进行分析。
结果对于CNtoMCI (n = 189)，有强有力的证据表明较高的WMH体积(个体模型:HR 1.79，p= 0.002;全调整模型:HR 1.98，p= 0.003)和较低的海马体积(个体:HR 0.54，p= 0.001;完全调整:HR 0.40，p< 0.001)与MCI的转化个体和独立相关。对于MCItoAD (n = 345)，下海马区(个体模型:HR 0.45，p< 0.001;全调整模型:HR 0.55，p< 0.001)和全脑容量(个体:HR 0.31，p< 0.001;完全调整:HR 0.48，p= 0.02)，脑脊液ptau增加(个体:HR 1.88，p< 0.001;完全调整:HR 1.61，p< 0.001)，脑脊液淀粉样蛋白降低(个体:HR 0.37，p< 0.001;完全调整:HR 0.62，p= 0.008)与阿尔茨海默病的转归密切相关。
讨论较低的海马体积是临床转化为MCI和AD的一致预测因素。脑脊液和脑容量生物标志物可预测MCI向AD的转化，而WMH可预测认知正常向MCI的转化。WMH在CNtoMCI组的预测能力可能被解释为一些不同的病理途径，如血管性认知障碍。
术语表
- 广告＝
- 阿尔茨海默病;
- ADNI＝
- 阿尔茨海默病神经成像倡议;
- CDR＝
- 临床痴呆等级;
- 招商银行＝
- 脑microbleeds;
- CN＝
- 认知正常;
- 化学汽相淀积＝
- 脑血管疾病;
- 人力资源＝
- 风险比;
- MCI＝
- 轻度认知障碍;
- 患者的＝
- 简易精神状态检查;
- SMC＝
- 重要的内存问题;
- 研究负责人＝
- 白质高强度;
- TIV＝
- 颅内总容量
脚注
提交并经外部同行评审。处理编辑是José梅里诺，医学博士，哲学硕士，FAAN。
去首页Neurology.org/N全面披露。作者认为相关的资金信息和披露(如果有的话)将在文章末尾提供。
文章处理费用由UCL豁免基金资助。
本文准备中使用的数据来自阿尔茨海默病神经成像计划(ADNI)数据库(adni.loni.usc.edu)。因此，ADNI内部的调查人员为ADNI的设计和实施做出了贡献和/或提供了数据，但没有参与本报告的分析或撰写。ADNI调查人员的完整列表可在附录2在links.lww.com/WNL/C478．
CME过程:NPub.org/cmelist
- 收到了2022年2月16日。
- 最终接受2022年9月28日。
- 版权所有©2022由Wolters Kluwer健康公司代表美国神经病学学会出版。首页
这是一篇开放获取的文章，根据创作共用署名许可4.0 (CC BY)它允许在任何媒介上不受限制地使用、传播和复制，前提是正确地引用原始作品。
信件:快速在线通信
需求
如果你要上传关于文章的信件:
您必须在六个月内更新您的披露:http://submit.首页neurology.org
您的合著者必须发送一份完整的出版协议表格来首页(对于主要/通讯作者不需要填写以下表格即可)，然后再上传您的评论。
如果你在回复一篇关于你最初撰写的文章的评论:
您(和共同作者)不需要填写表格或检查披露，因为作者表格仍然有效
并适用于信件。
提交规格:
- 文章必须少于200字，参考文献少于5篇。参考文献1必须是你所评论的文章。
- 投稿者不得超过5人。(例外:原作者回复可以包括文章的所有原作者)
- 只可提交发稿日起6个月内发表的文章。
- 不要冗余。在提交之前阅读文章上已经发布的任何评论。
- 提交的意见在发表前须经过编辑和编辑审查。
