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2008年2月5日 ;70 (6) 文章

舒马曲坦规范化偏头痛attack-related大脑5 -羟色胺合成的增加

y酒井法子,c·多布森,m . Diksic,m·奥布河,e·哈默尔
第一次出版2008年2月4日, DOI: https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000299095.65331.6f
y酒井法子
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c·多布森
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m . Diksic
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e·哈默尔
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舒马曲坦规范化偏头痛attack-related大脑5 -羟色胺合成的增加
Y。酒井法子,C。多布森,M。Diksic,M。奥布河,E。哈默尔
首页 2008年2月, 70年 (6) 431 - 439; DOI:10.1212/01. wnl.0000299095.65331.6f

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文摘

背景:5 -羟色胺(5 -)改变神经传递与偏头痛的病理生理学。

目的:来测试这一假说在偏头痛患者体内使用宠物和α- [11C] methyl-l-tryptophan代理标记的大脑5 -合成率在不同阶段的偏头痛攻击和急性antimigraine治疗后舒马曲坦,并与正常对照组进行比较。

方法:六名病人进行扫描1)自发偏头痛的发病后6小时内攻击,2)2小时后皮下舒马曲坦,3)当偏头痛发作至少3天免费。头痛是额定每个扫描之前,之前和每15分钟后舒马曲坦。

结果:大脑5 -合成在攻击最高,最低后舒马曲坦,中间当患者偏头痛自由。所有国家在统计学上不同于其他几乎所有的大脑区域。5 -合成率在偏头痛发作的病人没有年龄的差异,sex-matched控制,而他们舒马曲坦在大多数地区后显著降低。发作,全球大脑5 -合成率略,虽然不明显,偏头痛患者的低(−14%)比控制,按比例与特定的皮质表现出更严重的削减(−28%至31%)。

结论:这些发现指出皮质低血清素激活的语气在偏头痛患者发作。进一步,他们证明普遍增加大脑5 -羟色胺(5 -)合成率在偏头痛患者的攻击,这药物发挥负反馈调节大脑5 -合成与调制同时痛苦的途径。

术语表

5 -=
5 -羟色胺;α- (11C]肌筋膜激痛点 ;
艾米=
杏仁核;
方差分析=
方差分析;
B=
两国的痛苦;
标出=
尾状;
Cin=
扣带;
有限公司=
皮质;
星展银行=
背侧脑干(包括中脑导水管周围灰质物质和中缝背核);
结合=
精神疾病诊断与统计手册、第三修订版;
摇来摇去=
额叶皮质;
应用=
宽屏在半峰;
Hipp=
海马体;
HSD=
诚实的显著差异;
IHS=
国际头痛协会;
l=
离开偏头痛;
MWA=
偏头痛先兆的;
MWOA=
先兆型偏头痛;
NS=
不重要;
Occ=
枕叶皮质区;
票面价值=
下顶叶皮层;
把=
硬膜;
R=
对偏头痛;
L R >=
主要对偏头痛;
RMANOVA=
重复测量方差分析;
ROI=
感兴趣的区域;
TAC=
时间曲线;
那=
丘脑;
TSc1 / d=
时间扫描后1天;
TS / m=
舒马曲坦注射后,在几分钟内开始扫描2;
/ h=
偏头痛发作后时间,小时和分钟,开始扫描1。
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