基线CSF淀粉样蛋白和τ与海马局部变化有关独立的海马体总额(PD1.002)

文摘

摘要目的:探索基线指标之间的关联阿尔茨海默病(AD)的病理学和spatially-localized测量后续纵向海马萎缩。

背景在提出模型的广告,提升大脑淀粉样蛋白和磷酸化τ的负担导致后续在海马神经元死亡和其他地区。然而,报道称,体内淀粉样蛋白和τ之间的关系,并从MRI海马总额,不一致。因为海马损伤广告遵循典型的空间发展,海马体的局部措施改变可能是更敏感的广告效果。

设计/方法:168年的阿尔茨海默病的神经影像学参与者(48正常,73 MCI, 47个广告)收到大脑核磁共振在基线和为期一年的随访,随着基线测量淀粉样,总τ,磷酸化τ(p-tau)脑脊液(CSF)。海马体是划定半自动生成使用验证软件例程从核磁共振(手术导航技术)。相应的基线和随访海马表面一致,局部萎缩率估计为单独的表面点。海马局部成分分析(轨迹)总结整个人口的spatially-localized改变模式。线性回归模型使用基线CSF措施,年龄,性别,和多年的教育预测的本地化率海马萎缩,所总结的轨迹,和总海马体积。海马体总额是一个额外的预测模型局部萎缩。

结果:大基线总τ和磷酸化τ负担,和较小的基线淀粉样负担,与速度有关局部身体侧海马萎缩,大致对应于CA1分场优先破坏广告(每个p < .005)。然而,基线淀粉样蛋白,但不是τ或p-tau,与利率有关的海马体积变化(每个p < .007)。

结论:海马局部变化与AD-related病理密切相关措施可能超过总海马体积变化。

支持:达纳基金会,NIH U01AG024904,eAG010129030514年,K01 AG)。

披露:卡迈克尔博士没有披露。谢博士没有披露。辛格博士没有披露。弗莱彻博士与联合利华收到个人补偿活动。DeCarli博士已经收到个人补偿活动xxx默克制药、Avanir,拜耳制药和辉瑞consultant.Dr。DeCarli已收到个人薪酬在一篇社论中阿尔茨海默氏症和相关Disorders.Dr的能力。DeCarli已收到从默克研究支持。