文摘
周期性医疗管理是一个重要方面优化的结果进行血管内治疗急性缺血性中风的病人。血压、流体水合作用和抗血栓形成的一些元素的需要定制仔细病人根据他或她的大脑血管的开放,他或她的梗死的程度,以及潜在的出血性转换。本文综述急性中风患者的医疗护理前后的血管内治疗。
术语表
- 啊哈=
- 美国心脏协会;
- 方面=
- 阿尔伯塔省中风早期CT评分程序;
- 醉酒驾车=
- diffusion-weighted成像;
- 出口信贷机构=
- 欧洲合作急性中风的研究;
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- 动脉内的;
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- 大脑中动脉;
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- 在脑缺血机械血栓清除;
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- 核磁共振;
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- 机械使用栓子切除术研究中风凝块的检索和再通;
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- 国立卫生研究院的中风尺度;
- 研究所=
- 国家神经疾病和中风研究所;
- PROACT=
- Prolyse急性脑血栓栓塞;
- tPA=
- 组织纤溶酶原激活物
动脉内的(IA)治疗中风的推进急性中风治疗上取得了重要进展在过去的2年。急性脑中的Prolyse血栓(PROACT) II审判是第一个研究表明IA尿激酶的好处相比,静脉注射肝素患者大脑中动脉(MCA)阻塞呈现在6小时。1中风II的介入管理试验表明,血管内治疗改善急性中风后的结果与历史相比管制国家神经疾病和中风研究所(研究所)的审判组织纤溶酶原激活物(tPA)。2同样,汇集的数据机械血栓清除脑缺血(谢谢)和脑缺血注册建议粗血管阻塞的血管再通与改善的结果。3,4第三次中风的介入管理试验相比IV tPA IV tPA桥接血管内治疗急性中风患者在3小时内。5审判入学率在2012年4月举行。没有严重的安全问题,正在等待进一步分析。中风的机械检索和再通凝块使用栓子切除术(救援)先生最近完成了试验,比较机械血栓切除术与缺血性中风患者最好的医疗管理和粗血管闭塞后8小时内出现症状。这些试验的结果将提供证据表明,血管内治疗的一个重要进步改善的结果。
尽管过多的过去和正在进行的研究IA中风治疗,这些患者的周期性医疗管理文献稀疏。注意抗血栓形成的管理、控制血压、水合作用和神经成像状态是重要的细节,可以影响病人的结果。本文的目的是提供一个概述的主要方面的管理急性缺血性中风之前,期间和之后血管内干预措施。这些案件的证据支持周期性管理主要是基于一系列案例级别的数据。虽然这些主题进行讨论的几个其他地方在这补充,本文强调病人选择、神经影像、医疗管理、和新的治疗方法,目前正在接受调查。
PREPROCEDURAL管理
正确选择和快速诊断急性中风患者的候选人IA治疗是重要的为了挽救尽可能多的高危的大脑。提到医院病人陈述或转让的延迟可能是一个因素的中风患者不适任血管内治疗中风。在一项研究中,每分钟延误病人的转移与IA疗法治疗的几率降低了2.5%。6在病人被称为血管内中心,pretransfer通知的中风、神经和neuroangiography团队候选人的干预可以减少重要分钟从门到针和再灌注时间。医疗记录数量可以创建提前到来之前和病人可以注册。获得病人的病史,家庭联系,实验室值(肌酐,凝固参数,完成血液细胞计数,心电图),提前和CT扫描结果可以帮助接收者准备和分类管理制度。神经系统评价应该开始迅速到来,而病人的呼吸道、呼吸和循环正在评估在急诊室。
血管神经的评估是很重要的决定是否尝试血管内治疗急性缺血性中风患者。一个简短的历史和身体检查建立症状出现的时间,可能缺血性侮辱的位置,和中风的严重程度。NIH卒中量表(署)分数提供了一个估计的中风严重性和粗血管阻塞的概率。7署的分数更高更有可能与近端血管闭塞的存在。7,8评估的目标是选择小卷的核心梗死患者大面积脑梗塞的风险,和显著的临床赤字。有效选择血管内治疗的患者可能是一个移动的目标,因为神经系统检查发现可能大幅波动。中风和neuroangiography团队应该准备好相应调整。
血压管理。
增加脑血流量是重要的管理急性缺血性中风患者增加灌注缺血和招募抵押品流的面积。这可以通过扣缴抗高血压治疗过程前,允许病人的血压上升自然生理反应的一部分中风。如果病人是一个候选人IV tPA的目标也是宽容的高血压,但不超过185/105毫米汞柱,因为这增加了出血性转换后的风险tPA和排除病人静脉溶栓的候选资格。9在患者不适合IV或IA tPA, 2007年急性缺血性中风美国心脏协会(AHA)指南建议不应降低血压,除非它大于220/120。10
降低床头是另一种策略,可以提高脑灌注。11,12在病人的临床赤字恶化的情况下,降低血压、血管加压的可能被认为是管理,但不推荐以外的大多数中风患者临床试验的设置。10一个回顾性研究的急性中风患者给予升压证明这种做法可能是安全的和没有出血性梗塞的转换。13,14然而,第一个24至48小时后出现症状,受益于诱发高血压的可能性减弱的领土缺血半影演变成梗塞。应该采取逐步降低血压。如果一个血管收缩剂用于缺血性中风的管理,认真监控是至关重要的,作为诱导高血压由于后负荷增加,可能引起心肌缺血心肌需求,导致心肌梗死。连续遥测、心肌酶、心电图监测应该执行的极少数情况下有必要引起高血压。
水合作用。
适当的水是重要的急性中风患者,特别是那些正在考虑等对比研究CT血管造影或导管造影。如果病人的血压或病人出现低血容量性低,血压可以增加静脉输液。低渗的液体不应作为这些可能加重脑水肿。液体含有葡萄糖也应该被避免,除非病人血糖过低的。10因为导管使用过程不断刷新期间,病人可能获得更高数量的流体在栓子切除术,这取决于程序的长度。病人的总液体和尿量应该监控过程中,这样可以计算出净液平衡。充血性心力衰竭患者或射血分数较低,这可能有助于麻醉或neurocritical护理团队的成员现在监控病人防止肺水肿。
抗血栓形成的治疗。
适当的管理和抗血栓形成的药物的时机也扮演着重要的角色在急性缺血性中风患者的管理。静脉溶栓在一项研究中,阿司匹林和氯吡格雷在基线与更高的症状性颅内出血。15在病人收到tPA,抗凝和抗血小板药物不应给出24小时之后,由研究所研究协议,以减少出血的风险。9IV或IA tPA管理后,与阿司匹林抗血小板治疗(氯吡格雷或阿司匹林双嘧达莫)可以在24小时的时间间隔运行。如果病人没有收到任何tPA但只有经历了机械血栓切除术,然后一个抗血小板剂可以管理的早期CT或MRI证实的缺席后颅内出血后干预。
神经影像。
神经影像,包括CT和MRI有或没有灌注,是至关重要的为病人提供信息来优化医疗管理和选择患者进行血管内治疗。等信息估计梗死体积的,闭塞的位置,和可行的体积脑梗塞的风险由于减少血液流动在定向医学和血管内管理至关重要。使用先进的神经影像技术的限制是所需的时间进行研究。16据估计,在一个典型的大舰艇幕上的梗塞,190万个神经元和12公里的有髓纤维失去的每一分钟。17梗塞缺血半影和体积的信息应该尽可能快速有效地确定。
CT。
头部CT的诊断是非常宝贵的患者血管内介入。这项研究被广泛可用,迅速提供有用的信息,并迅速排除颅内出血患者。损失的灰白色分化,昏暗的豆状核,18和损失的孤立的丝带19在CT缺血的早期迹象,可用于估计梗死的程度。中或基底动脉CT可以表明在适当的临床血栓的存在。20.
MCA梗塞大于三分之一的领土在头部CT已提议作为血管内介入的禁忌,这是基于风险的出血性转换后IV tPA是大型欧洲合作急性脑梗塞患者中风研究(eca)试验。21eca试验随机化患者1.1毫克/公斤IV tPA或安慰剂。冯Kummer领军et al。22前瞻性评估病人的预处理头部CTs试验和双臂的分类没有hypoattenuation, hypoattenuation不到1/3的MCA领土,或hypoattenuation MCA大于1/3的领土。患者hypodensity MCA大于1/3的领土没有经历过IV tPA和有益的影响有一个致命的脑出血的风险增加。梗塞患者在不到1/3的MCA领域经验丰富的受益于IV tPA和的风险降低出血性梗塞的转换。理想情况下,CT研究应在1小时内发生的血管内介入的可能性最大化检测梗死面积和出血性转换血管内介入之前的存在。16
使用方面。
视觉估计梗死的大小难以确定和繁殖。一个更可靠的方法确定梗死的程度是阿尔伯塔省中风的使用程序早期CT评分(方面)。23一个方面计算通过计算10标准化领域头部CT和hypoattenuation扣除每个区域的点。更高的方面与梗死面积较低,反之亦然。方面被证明提供更大的评分者间信度的量化程度的早期缺血性改变,与视觉识别估计MCA梗塞大于1/3的领土。23方面较低(小于7)已经被验证的回顾性研究24作为一个有用的工具预测哪些病人不太可能有一个好的结果后机械血栓切除术,患者更可能有出血性梗死静脉溶栓后的转换。25回顾性研究的数据来自PROACT II试验,一个方面大于7与改善功能结果和IA prourokinase MCA闭塞患者接受溶栓。26
CT灌注。
CT灌注的目的是区分脑组织脑血流量如此之低,这可能是已经梗塞的(“梗塞核心”)及周边地区的大脑仍然可行的但可能梗塞如果没有足够的血流量恢复(“缺血半影”)。血流阈值被用来估计的体积梗塞核心和脑缺血半影,但这些并没有在前瞻性试验验证,尽可能多的病人之间的这些参数可能不同。同时,缺血半影和梗塞核心之间的不同的定义的研究CT灌注,对这些研究没有统一的标准和协议跨机构。27,28灌注的可靠使用的研究也都是困难患者侧狭窄或闭塞,心脏衰竭患者,在成像采集患者激动或移动。
核磁共振成像。
紧急MRI可以迅速发现的核心梗塞diffusion-weighted成像(驾车)序列或位置颅内动脉近端闭塞的磁共振血管造影术。出血,急性或神秘,可以检测到与梯度回波灵敏度高与CT相比。29日醉酒驾车的应用方面也可能预测出血性风险IA溶栓后,见一个回顾性研究。30.醉酒驾车病灶体积也可以用来决定是否进行血管内治疗;醉酒驾车病灶≤70毫升与更好的结果在病人IA溶栓在一项研究中。31日
磁共振(MR)灌注可以提供类似的信息获取与CT灌注,但与定义梗塞核心的好处更大的可靠性,仅仅通过驾车序列。灌注先生的一个缺点,MRI在一般情况下,增加所需的时间进行研究。16尽管许多神经放射声称,核磁共振成像可以获得15分钟,在我们的经验中通常需要大约30分钟如果包括运输病人MRI和所需的时间移到和MRI的表。
选择患者最有效的方法之一是使用临床扩散不匹配的概念。32病人呈现高署分数预计将有一个大的梗塞或缺血半影。Diffusion-weighted MRI,如果它可以执行在15到30分钟,可以定义核心迅速梗塞。署得分高(大于8)与一个相对较小的区域酒后异常(≤25毫升)可能表明临床扩散不匹配,在预测梗死增长和高特异性的存在缺血半影。32,33
INTRAPROCEDURE管理
应尽一切努力减少时间相关的实验室研究结果可用时,时间IV tPA管理和准备造影术的时候。如果病人是一个候选人的干预,他或她应该直接从急诊CT或MRI然后造影术。目标时间从第四门tPA一直推荐小于60分钟合格的候选人。在血管内治疗,类似的基准时间尚未建立。
全身麻醉诱导期间通常被认为是,但可能导致低血压,促进脑缺血。等待病人插管也可能延长时间再通。如果使用有意识的镇静而非全身麻醉,担心有一些包括病人更有可能在手术中移动,这可能增加microcatheter或导电带穿孔的风险颅内血管。然而,在回顾多中心的一项研究中,患者有急性缺血性中风的有意识的镇静干预并不在颅内出血的风险更高。也有更低的死亡率和更好的临床结果nonintubated患者全身麻醉患者vs。39同样,另一个回顾性研究发现过程nonintubated状态的性能与一个较小的最后梗塞体积,降低死亡率,有更好的机会一个好的结果。40还需要进一步的前瞻性随机对照研究来证实,更好的结果的结果不是患者病人而不是内在失衡的比较患者插管或不是。
抗血小板治疗。
颅内支架对急性缺血性中风提供一些中心和可能与血管再通率高,41,42但长期随访的死亡率和结果需要评估再狭窄和复发性缺血性症状。如果放置一个颅内支架预计,辅助氯吡格雷和阿司匹林经常给防止支架血栓形成和位置是持续了3个月后,紧随其后的是阿司匹林无限期。在急性期,时间和剂量的药物neurointerventionalists之间的不同。糖蛋白IIb / iii a抑制剂的一些neurointerventionalists之前或在颅内支架位置但有出血性转化的风险。43与血管再通率高与可移动的栓子切除术和stentriever设备的使用,对急性缺血性中风的颅内支架应视为最后的措施,以免给病人留下一个异物,让病人双重抗血小板治疗的风险。
POSTPROCEDURE管理
血压。
患者应监测神经重症监护室,血压应该记录在频繁的时间间隔。最优术后血压还没有正式的研究,但它应该是滴定根据程度的动脉血管再通和病人的神经系统检查。如果实现完整的血管再通和良好的神经功能恢复,然后目标血压可以降低收缩压120 - 140毫米汞柱,防止再灌注出血。然而,众说纷纭中包括关于目标血管再通后血压;血压180/105毫米汞柱的病人已经recanalized但没有收到第四tPA是由一些建议。44如果有部分再通,那么血压可以允许多达185毫米汞柱的收缩压24至48小时。自发地使血压上升到优化间接血流量可能也有助于明确栓子从远端血管。45在大多数患者,血压自然减少入院后几天内没有任何治疗。46随着时间的推移,二级预防中风的好处已经在中风患者血压降低卒中后几天或几周正常范围,定义为小于120/80毫米汞柱。47因此,在许多情况下,一个正常的血压将在数天或数周内的目标。
抗血栓形成的。
尽可能的过程后,腹股沟鞘应及时删除以避免血栓性并发症如下肢缺血。如果使用肝素在手术中,大多数包括与鱼精蛋白不会逆转,除非出血发生,因为逆转肝素可能与中风有关。48依诺肝素干预后给予一些中心,根据剩余血栓负担的程度,这种做法被允许栓子切除术后治疗医生谢谢试验的自由裁量权。4数据支持这种做法是不够的,啊哈临床指南不讨论栓子切除术后的肝素。10对于大的中风,出血性转换在肝素更大的风险,因此肝素是禁忌。10独立管理深静脉血栓形成的预防与改善急性中风后的结果。49预防肝素皮下应该给高危人群预防深静脉血栓形成一次神经成像研究证实没有出血或24小时后从tPA运行管理。空气压缩设备可用于腿在病人离开后立即介入套件。
血脂异常。
HMG Co-A还原酶抑制剂(他汀类药物)的影响政府在急性中风患者接受血管内介入尚未充分研究。一项研究的前瞻性维护数据库接受IA纤维蛋白溶解和机械血栓切除术的患者没有发现他汀类药物的一个协会血管再通的频率增加。50在相同的研究中,他汀类药物使用的机械血栓切除术署就会降低6.5分的分数时放电。在患者已经在大船的他汀类药物在缺血性中风,大血管collateralization之前被认为血管内介入一个回顾性研究。51
他汀类药物已知不立即对急性缺血性中风患者血流动力学的影响,但它是合理的开始他们入场时,因为他们的有利影响降低未来心血管事件的发生率。中风预防,积极减少胆固醇SPARCL研究最大()研究表明,阿托伐他汀80毫克每日,开始在1到6个月内急性中风,减少未来的中风和心血管事件的发生率和改善结果与复发性缺血性中风。52,53因此,建议使用他汀类药物对中风患者低密度脂蛋白水平> 100 mg / dL。2011年6月,美国食品和药物管理局发出警告,80毫克剂量的辛伐他汀不应规定患者未服用剂量,因为它是与高肌病的风险,尤其是在前12个月的使用。54这个建议是来自临床试验数据的全面审查机构的不良事件报告制度。其他HMG Co-A还原酶抑制剂可能作为替代品的高剂量辛伐他汀如果低剂量不有效。
发烧。
高热在急性期应避免,因为它强化缺血性脑损伤,卒中后的临床结果较差。55发烧导致恶化的结果的机制可能与增加GABA水平和甘氨酸的发热病人56发热患者或自由基增加生产。56,572007年美国医院协会指南表明,冷却中风患者发热可能是有益的。10
高血糖。
急性缺血性中风患者的高血糖的存在时承认与糟糕的临床结果和更高的症状性颅内出血的风险,无论是否进行静脉溶栓。58同样,凯斯·et al。59发现高血糖时中风发病与IA溶栓后颅内出血的风险更高。协会的高血糖的原因与卒中后更糟的结果尚不清楚,但组织酸中毒、乳酸酸中毒、自由基生产、血脑屏障通透性改变,和脑水肿的发展可能的解释。10急性缺血性中风患者接受血管内介入,提高血糖入院时和失败在48小时内血糖水平降低与高死亡率和糟糕的结果在90天。60Hallevi et al。61年表明高血糖在中风患者接受血管内介入时承认与放电的时候。这种关系的原因尚不清楚。,不知道政府与严格的血糖控制可以提高胰岛素的结果,但在一名飞行员随机研究的急性中风患者,这被发现是可行的和安全的,尽管该集团最血糖控制(70 - 110 mg / dL)低血糖发作率30%。62年Staszewski et al。63年表明,24小时连续胰岛素输注血糖保持在81 - 126 mg / dL导致三分减少署得分在30天。
其他。
独立管理一只燕子评估与改善急性中风后的结果。49床边吞下检查应在入学之后,可能需要重复镇静的过程逐渐消失。如果病人不能安全地吞下,可以插入胃管(但如果病人延迟24小时收到tPA)。如果需要,管提要应开始卒中后早期因为蛋白质能量营养不良会导致褥疮和感染和一个糟糕的结果。64年,65年愿望的预防措施应该在所有的病人。
沟通。
周期性的重要,有时被忽视的方面照顾中风患者是需要与病人的家庭沟通的重力中风,预期的自然历史,程序的风险。程序后,家庭应该对过程和结果更新任何变化在病人的神经功能状态。医生起诉最常见的一个原因是,家庭觉得医生没有公开讨论,没有警告他们关于长期问题,信息沟通不佳。66年
未来的方向在中风保健
一些新兴技术,如超声波、红外激光,Neuroflo导管,67年在急性中风患者和药物正在研究。虽然他们可能不会取代标准机械血栓切除术和IA tPA的血管再生,有可能在未来他们可能改善结果作为标准血管内程序的一个附属物。
超声波。
多个随机和非随机研究表明,超声波促进血凝块的溶解患者tPA管理。68年,69年超声波已被证明在体外向血块增加tPA的渗透。70年Catheter-based超声波交付经历了测试在一个试点研究公司EKOS导管和正在进行人体试验。2微气泡小脂质颗粒可用于结合超声波提高IA血栓溶解。71年微气泡增加湍流由超声波在凝块。气泡结合超声波被认为增加血栓的microfragmentation和增加血栓的表面积tPA行动。72年
红外激光。
红外激光可能刺激线粒体三磷酸腺苷的形成和防止细胞死亡在缺血半影。73年,74年Neurotherma有效性和安全性试验(NEST-1)红外激光应用的随机对照研究,平均16小时后出现中风。试验表明,利用激光与减少残疾在90天。73年此外,最近的一项荟萃分析的数据从NEST-1 NEST-2显示显著提高患者结果在90天低能颅缺血性中风的激光在24小时内。74年另一个随机对照试验显示非统计性显著改善结果与激光治疗缺血性中风后24小时内开始。75年如果大试验表明一种好处,那么这项技术有可能治疗很多中风患者超出了6小时时间窗的时候抵达急诊室。
神经保护。
从理论上讲,它可能会阻止许多酶的生化级联,导致神经细胞死亡。然而,尽管越来越多的生化机制的理解自由基生成和钙离子进入细胞的大量涌入,“神经保护药物的临床试验并未表现出中风患者的疗效。作为一个作者所指出的,许多临床试验测试治疗大于6小时后中风的发病。这可能是超出了窗口期间许多疗法可能是有效的。76年提出了几个神经保护制剂,包括氧气和白蛋白。
虽然高压氧并没有证明是有用的,高速流氧在正常大气压力被认为是一个方法来减缓缺血性中风后细胞死亡。77年,- - - - - -,79年然而,目前常规使用的氧气不是推荐的急性中风患者啊。10
第一阶段试点试验显示,在人类缺血性中风患者白蛋白可以容忍,唯一的不良事件是少数科目的肺水肿。80年然而,最终结果第1部分的试验显示,90天的患者死亡率在白蛋白在5小时内出现症状的患者高于生理盐水。81年多余的死亡大多是在旧大中风患者收到了大量静脉输液。肺水肿和增加心肌梗死也发生在白蛋白组。这项研究已经做了些修改协议,包括设置了较高的年龄限制为了减少研究对象,限制静脉液体的利率管理和排除患者肌钙蛋白升高。继续作为一个独立的研究称为别名第2部分试验。81年
Neuroflo双重主动脉球囊导管。
Neuroflo设备(CoAxia,枫树林,MN)是一种间歇性充气气球导管放置在降主动脉,可以改善脑灌注的增加流量对颅而不是脏的床上。脑灌注压的增加可以提高招聘的络脉,防止小动脉的崩溃,导致半影组织的救助。82年有趣的是,在nonstroke猪模型中,脑血流量的增加持续90分钟主动脉球囊闭塞后删除。83年
Neuroflo的生梯试验装置包括与中风患者出现症状后14个小时,与基线署分数5至18岁。84年病人被随机分为1:1 Neuroflo治疗或标准的医疗服务。主要疗效终点是回归正常神经功能状态,根据研究所全球得分,改良Rankin的次要疗效测量量表得分0 - 2和兰金转变。审判不具备统计学意义在其主要功效。然而,它实现了审判的主要安全端点。事后分析显示非统计性显著改善神经结果的趋势,以90天的改良Rankin量表得分0 - 2的早期表现的病人,中度中风患者,患者超过70岁。还有一个趋势降低患者死亡率从各种原因。预期的溶栓或排除标准血栓切除术生梯试验。
Neuroflo设备也已在IV tPA后患者进行测试。85年在啮齿动物中风模型中,tPA的组合和70%的腹主动脉闭塞1小时减少梗塞体积大于tPA单独或主动脉闭塞。82年没有增加的风险出血性梗塞的转换使用tPA和主动脉阻塞相结合,提出Neuroflo设备可能被用于患者接受tPA在未来。
讨论
病人选择借助神经影像,血管内介入,及时和适当的医疗治疗管理重要组成部分的患者接受血管内治疗急性缺血性中风。未来技术的发展如超声波、红外激光疗法,部分主动脉阻塞可能增加我们治疗阿森纳。
作者的贡献
Tarlov博士:起草/修订手稿。亿丰博士:起草/修订手稿,采集的数据。Zaidat博士和阮博士:起草/修改手稿,研究或设计概念,研究监督。
信息披露
Tarlov博士和年兽报告没有披露。Zaidat博士是Talecris科学顾问委员会;Stryker送达裁定委员会;收到Stryker议长谢礼;的编辑委员会神经学前沿首页(血管内介入神经学部分);首页作为编辑《Neurointerventional手术,作为副主编和编辑委员会的成员中风和脑血管疾病杂志》上;为Stryker Neurovascular-Commercial担任顾问,科德曼Neurovascular-Commercial,和Microvention Inc.-Commercial;,收到社会的研究支持血管和神经学介入(SVIN)授予教育活动。首页阮博士担任副主编前沿的血管和神经学介入首页和SVIN简报的编辑的核心;和她中风动脉内的过程。去首页Neurology.org为充分披露。
脚注
去首页Neurology.org为充分披露。作者披露认定相关的(如果有的话)提供的这篇文章。
- 收到了2011年7月9日。
- 接受2011年10月7日。
- 版权©2012年长企业公司,。
引用
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