文摘
本文的目的是回顾文献上周期性血压(BP)管理急性缺血性中风和建立指导方针对英国石油公司的管理。这些指南是来自现有的证据和专家的意见。本文综述了BP在缺血性中风的病理生理的因素。还考察了英国石油公司的自然历史变化中风,以及数据在诱导减少英国石油(BP)和高血压,尤其是在光的再灌注治疗。最后,本文综述主要对英国石油公司正在进行的临床试验管理在此设置。本文建议未来的研究可以作为基准的英国石油公司管理这个病人的人口。
术语表
- 英国石油公司=
- 血压;
- CBF=
- 脑血流量;
- CPP=
- 脑灌注压;
- 菲律宾=
- 舒张压;
- 地图=
- 平均动脉压;
- 署=
- 国立卫生研究院的中风尺度;
- 研究所=
- 国家神经疾病和中风研究所;
- SBP=
- 收缩压;
- tPA=
- 组织纤溶酶原激活物
介绍和病理生理学
血压(BP)主要是脑灌注压(CPP)的代理。在急性缺血性中风,脑血流量(CBF)主要是受到平均动脉压(MAP)的影响,1随着颅内压变化可以忽略不计。其他一些生理因素也影响着CBF,包括氧气和二氧化碳分压,2脑代谢,3温度,4,5和血液粘度。6,7CBF保持相对稳定在一个范围广泛的灌注压力调整阻力血管的直径,在一个过程称为自动调整。在健康受试者,自动调整是保持在一个范围的CPP(50 - 150毫米汞柱);然而,当自动调整如有遗失,CPP和CBF之间的关系变得更加线性的。由于阻塞或严重狭窄,流动阻力增加,扩张小动脉补偿降低流动阻力在下游动脉床上。8,9一系列复杂的事件,其中许多由一氧化氮介导的部分,确保CBF赔偿地图的变化。缺血对脑组织的影响之一是自动调整的损失。在此设置,CBF变化直接与蚀变在地图,呈现缺血性脑容易受到最小变化的系统性的英国石油公司。此外,小动脉的语气和顺向CBF的变化是在当地生理环境变化的结果,表现的变化因素,如细胞外钾离子浓度和持续去极化。脑缺血时自动调整的损失已被广泛证明在人类1在非人灵长类动物。10
宠物和放射自显影法阐明遵循脑缺血的一系列事件。特别是在一些物种,包括人类,其他几个补偿机制发生CBF减少后,如增加脑血流量,增加氧气提取比例,降低耗氧量。这些重要现象的详细描述超出了本文的范围。在短暂的CBF减少脑内组织受缺血影响,有地区差异这些补偿机制的执行,根据程度的缺血,缺血时间、程度的侧枝循环,和特定神经元群的系统发育对缺血。由于这些事件,缺血组织分为核心和半影。11被认为是核心已经严重受损的组织缺血和最有可能注定梗塞。半影是缺血性核心周围,有可能恢复在恢复正常CBF值。12在这些数据的基础上,适当水平的地图中发挥关键作用的生存界限不明的组织。10,12,13
尽管证据充足建议的好处地图维护或其高程缺血期间,CBF的不能独立看待。BP是CBF的代理和代表一个透壁的压力分布在整个血管树。透壁的压力是一个潜在的负面影响透壁的破裂(脑出血)和净跨毛细血管床整体流,从而恶化的脑水肿(燕八哥的方程)和二级器官损伤心脏和肺。目前尚不清楚如何适当权衡收益和风险衡量最优结果。收益和风险不是常数,而是相互依赖的血管直径,透壁的压力,和可能的透壁的破裂。
建议
前瞻性研究需要评估CBF通过成像和生理BP操纵在急性缺血后持续的监控。
自然历史的血压在急性缺血性中风
在缺血性中风患者,多达60%的病人有收缩压(SBP)大于160毫米汞柱。这个高度可以持续几个小时到几天。14虽然有些部分BP升高可能是由于补偿需要增加脑血管流量,其他因素,如压力、痛苦、不适和内在的高血压可能扮演一个角色。15,16尽管病因,英国石油公司倾向于标准化超过24至48小时。16,17关于中风亚型,证据表明,腔隙中风可能与更高的初始SBP16比nonlacunar中风。因此,腔隙stroke-associated BP可能减少在24小时内更大程度比nonlacunar中风。18大多数数据有关协会的初步BP在中风的结果显示一个u型曲线。16,19降低BP患者有更糟糕的结果比那些更高的英国石油公司。不过,SBP患者超过180毫米汞柱似乎更糟的结果比那些英国石油公司在150年到180年之间。从国际中风试验注册,有3.8%或17.9%的增长在早期死亡率每10毫米汞柱变化高于或低于150毫米汞柱,分别。16其他人认为初始高BP预测结果只有结合受损的意识差。1720.然而,其他数据表明,初始BP与死亡率无关,但英国石油公司在接下来的48小时内升高与NIH卒中量表(署)得分更高,更高的死亡率。21
是否高BP是疾病严重程度的一个标志或修改中介直接机械与结果的关系尚不清楚。我们建议两种可能的解释是一个组件。在一个极端,BP是脑缺血继发反应增加。随着缺血的大小和程度的增加,个体差异,英国石油公司可能会增加支持灌注。然而,这种反应是病理,像心脏心室重构在应对慢性高血压,这身体的补偿性努力可以有病理的后果(心力衰竭或大脑失败)。脑缺血的时期,往往混淆,其他独立变量,这些变量可能会增加英国石油公司:焦虑、疼痛、发烧、炎症、组织纤溶酶原激活物(tPA)介导的出血。最终,清晰对BP的角色设置上升的急性缺血与潜在只能回答,随机干预措施。这样的试验将对注册病人需要一致的管理策略。
应该注意的是,目前尚不清楚是否收缩压,舒张压,或平均动脉血压优越决定结果。虽然这是未经证实的,更高的自发的初始BP可能维持CBF界限不明的组织。这海拔在BP地方患者出血的风险增加,水肿,次要的器官损伤。增加系统性BP全身血管阻力增加,从而增加心肌应变和氧气需求。阻力和增加心肌应变也可以导致肺水肿,尤其是在任何容量超负荷的设置。的相关性高的BP和增加脑出血的风险是未知的。没有在欧洲合作协会与英国石油(BP)和出血急性中风研究(eca)我,国际中风试验,16国家神经疾病和中风研究所(研究所),23中风或介入管理24试用然而,BP升高与脑内出血tPA管理后,25,- - - - - -,27溶栓酶,28或尿激酶。29日现有的数据支持的风险增加脑水肿时同时高的英国石油公司。16,18,30.过度的风险较低的患者BP可能继发于未能保持足够的CBF界限不明的生存。未能保持足够的CBF还伴随着更高的大中风的发生,cardioembolic中风和心力衰竭。16,30.
建议
前瞻性研究需要确定协会的BP和出血的风险,脑水肿,和二级器官损伤,基于中风严重性,神经功能恶化,梗塞体积,和其他因素与贫穷相关的结果。
血压管理设置的溶栓和血管再生治疗
在研究所重组tPA试验中,有一个相似的安慰剂组的高血压发病率和tPA-treated病人。高血压与tPA谁也接受抗高血压药物治疗的患者在3个月不那么有利的结果。31日相比之下,与重组tPA治疗研究所试验与英国石油公司减少大于安慰剂。32患者在重组tPA,更高的SBP与持久闭塞,根据超声评估,但是没有更糟糕的是在3个月的临床结果。33因果关系不能被推断,但支持的假设高架BP必须保持界限不明的流。这个证据支持自发减少血管再通后BP34在梗塞体积,增加设置大型BP波动没有血管再通。35此外,出血性转换后溶栓治疗,符合血管再通和潜在的脑水肿,增加与SBP低趋势。36相反,在溶栓治疗的设置,有明显的证据支持BP升高有一定的联系和脑出血。26,- - - - - -,30.
建议
在协议与2007年美国中风协会的指导方针,37SBP应该保持在180毫米汞柱,舒张压(菲律宾)低于105毫米汞柱在溶栓或介入治疗的患者,立即postprocedure时期。没有数据表明一个特定的抗高血压药物的使用必要时降低BP。然而,药物可以快速滴定是首选。
前瞻性CBF研究需要评估动脉血管再通和英国石油公司之间的任何关系,可能占侧枝循环的差异。
前瞻性随机试验为英国石油(BP)治疗后血管再通治疗,药物溶栓或机械血栓切除术,是必要的,应该分层根据缺席或血管再通的存在。
前瞻性研究需要评估BP的自然历史的设置介入疗法。这些研究应该检查协会梗塞体积,体积的危险组织,抵押品流,再通流和血管闭塞的位置。
降低BP在急性缺血性中风
因为CPP和地图之间的直接关系,降低BP可以减少CBF缺血性脑组织。在多变量分析中,占署得分和中风的位置,38英国石油公司在第一个24小时减少独立预后不良。Cochrane数据库回顾试验旨在减少急性或亚急性缺血性中风后的英国石油公司包括5个随机试验和218名患者。没有足够的证据来支持降低BP患者急性中风。39事实上,3随机试验测试nimodipine或β-blockers,最好,40INWEST,41和金星,42都在积极治疗组更糟的结果。只在最好和INWEST干预与英国石油(BP)降低有关。最近,坎地沙坦行政审判的前36小时内中风(平均时间从发病到治疗= 30小时)7天的安慰剂相比,发现无显著差异在BP下降和死亡率和复发性明显改善中风在1年。43缺乏影响英国石油公司减少表明除了BP监管机制保护作用。在另一个试验中,40高血压(SBP > 140毫米汞柱或> 90 mm Hg)类似缺血性中风病人被随机分为口服赖诺普利或安慰剂发病24小时内的。这些研究者发现显著差异在英国石油公司减少在临床结果没有任何影响。这个试验为临床结果没有动力。44它还有待证明某些类降压药可能有益影响中风的结果无论英国石油(BP)的变化。
建议
在协议与2007年美国中风协会的指导方针,37对病人不接受溶栓或介入治疗,BP药物应保留第一个24小时,除非SBP是220毫米汞柱以上或类似超过110毫米汞柱。
24小时后,BP药物会重启安全一般人口中风,虽然有有限的高级数据支持这一建议。
预期研究结果需要评估英国石油(BP)的早期开始治疗的设置记录血管再通的存在与否。
研究需要确定高血压患者在24小时持久半影受益于抗高血压治疗的扣缴或机构。
诱发高血压
因为渴望改善CBF界限不明的组织,通过flow-limiting病灶或侧枝循环,几组试图诱导高血压急性缺血性中风患者。为此,α-adrenergic受体激动剂是一种有吸引力的选择,选择性血管收缩的外周动脉床可以无脑动脉的参与来实现。45在另一份报告,46高血压是前瞻性诱导在13个病人在12小时的演讲。没有一个病人有严重不良事件,54%有改善至少2点署,由英国石油公司增加。在回顾报告中,4734缺血性中风患者SBP < 140 mm Hg治疗高血压治疗(治疗中风发作的平均时间= 13小时)。早期的改进,定义为一个2点减少署在8小时的治疗,19%的患者。治疗与心律失常和1致命的脑内出血。引起高血压的其他研究亚急性阶段,即。,initiation within 7 days of stroke onset, in patients selected for diffusion–perfusion mismatch have had mixed results.48,49唯一的试验是随机显示出显著改善署在诱发高血压。48但是目前尚不清楚这些攻击是否亚急性试验诱发高血压的周期性时间框架适用于急性血管内治疗。虽然前景似乎是诱发高血压急性期,目前尚不清楚如何最好地选择病人可能受益,改善神经功能的好处是否大于潜在的颅内出血的并发症,脑或肺水肿,心肌梗塞。不幸的是,之前的研究中,诱发高血压对急性缺血性中风,终止,部分原因是可怜的登记。
建议
动脉低血压(SBP < 120 mm Hg)应该被评估和纠正,给予强有力的协会与更高的死亡率。
前瞻性随机试验评价诱导高血压是必要的。这些试验还应评估患者选择的基础上,提出BP存在不匹配,CBF研究,诱发高血压、时机和代理使用。这些试验应包括船舶位置参与,程度的侧枝循环,闭塞,和组织面临风险。
随机试验
只有控制高血压和低血压立即中风后(CHHIPS)试验50登记病人不晚于12小时从发病到随机BP的手臂。这手臂将评估诱发高血压患者呈现SBP≤140毫米汞柱。尽管剩下的试验很重要,他们不太可能解决的问题是如何管理绝大多数hyperacute病人,通常8个小时的时间窗口内,那些正在经历一个介入再通的过程。虽然不是严格意义上的英国石油(BP)试验,NeuroFlo技术的安全性和有效性在缺血性中风(生梯)试验51目前在14小时内随机化患者主动脉流出或最佳管理的部分阻塞。数据从这个主动脉内设备的部署,横跨上方和下方的肾动脉,表明过程可以提高CBF系统性BP没有变化。52
总结
许多急性中风患者出现高血压。很少有数据来指导管理英国石油(BP)在第一个24小时。大量的间接证据表明,BP升高可能提供必要的CBF界限不明的组织;然而,这种好处是与颅内出血和水肿的更高的利率,以及二次器官损伤心脏,肺和肾脏。患者出现低血压或相对低血压(SBP < 120 - 140毫米汞柱)神经功能恶化的风险最大。这组可能有复杂的相互作用的大型中风和心血管疾病。在数据缺失的情况下,我们同意当前的美国中风协会建议对急性英国石油公司的管理37因此凸显了这些建议,并建议研究的努力。
作者的贡献
Sheth博士:起草/修改手稿,研究或设计概念。西姆斯博士:起草/修改手稿,研究或设计概念,分析或解释的数据,研究监督。
信息披露
Sheth接收博士研究美国神经病学学会的支持,美国心脏协会,补救制药、Brainscope, Inc .)和美国军队;首页担任了顾问Verimed;收到补偿研究基金会的演讲和堪萨斯城中风研讨会;收到出版版税蓝图在神经病学临床病例;首页和服务编辑委员会编辑或部分首页今天神经病学,神经学Hospitalist前沿和Neuro-Critical保健部分当前神经病学的治疗方案首页。去首页Neurology.org为充分披露。
脚注
研究经费:这项工作是由美国神经病学学会的临床研究奖:由NIH Sheth博士和格兰特,K08 NS049241首页,西姆斯博士。西姆斯博士已经收到了来自美国国立卫生研究院研究支持。
去首页Neurology.org为充分披露。作者披露认定相关的(如果有的话)提供的这篇文章。
- 收到了2011年7月9日。
- 接受2011年8月26日。
- 版权©2012年长企业公司,。
