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2013年5月28日 ;80 (22) 编辑

TNFRSF1A多态性和女士

统计信号转变成发病的机制

布莱恩Weinshenker,Pentti j . Tienari
第一次出版2013年4月26日, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e318294b4ab
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遗传贡献多发性硬化症(MS)的风险是现在的,最强的贡献人类白细胞抗原(HLA)。追求non-HLA女士易感基因已达到一个新的水平在过去5年通过全基因组关联研究的应用。国际财团设计研究与足够的权力来识别易感性位点明显比HLA疲软的影响。等50多个位点最近被确认或建议在一个大型国际9772 MS患者和17376名对照分析。1的比例高的惊人免疫系统的识别位点代码组件,特别是细胞因子通路,聚集有关,信号转导,其中许多与t细胞激活和辅助t细胞分化。

脚注

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