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2014年4月08日 ;82(10补充) 2014年4月30日

慢性炎性脱髓鞘多神经病(CIDP)皮肤活检(P4.121)基因表达分析

蒂埃里王桂萍,艾德里安出席,Puttini普,Susanne Renaud,Andreas Steck
第一次出版2014年4月9日,
蒂埃里王桂萍
5瑞士洛桑大学医院CHUV洛桑
  • 在谷歌学术搜索找到这位作者
  • 在PubMed找到这位作者
  • 寻找作者在这个地点上
艾德里安出席
2洛桑瑞士洛桑大学医院
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  • 在PubMed找到这位作者
  • 寻找作者在这个地点上
Puttini普
3临床神经科学部门洛桑瑞士洛桑大学医院
  • 在谷歌学术搜索找到这位作者
  • 在PubMed找到这位作者
  • 寻找作者在这个地点上
Susanne Renaud
1瑞士圣布莱斯
  • 在谷歌学术搜索找到这位作者
  • 在PubMed找到这位作者
  • 寻找作者在这个地点上
Andreas Steck
4瑞士洛桑大学医院和巴塞尔大学Epalinges
  • 在谷歌学术搜索找到这位作者
  • 在PubMed找到这位作者
  • 寻找作者在这个地点上
引用
慢性炎性脱髓鞘多神经病(CIDP)皮肤活检(P4.121)基因表达分析
亨利王桂萍,艾德里安出席,Puttini普,苏珊Renaud,安德烈亚斯Steck
首页 2014年4月, 82年 (10补充) P4.121;

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摘要目的:确定哪些分子变化出现在CIDP患者的皮肤,一个微阵列基因表达分析。背景:CIDP是一种少见的自身免疫性神经病变,临床表现的异质性,病人被诊断出结合临床、实验室和电诊法的研究。直到现在还没有已知生物标志物诊断疾病或评估其预后。设计/方法:我们执行转录分析微阵列分析小腿穿孔皮肤活检从20 CIDP患者和17名健康对照组。不同规范基因可能发病机理中的作用CIDP被定量PCR分析进一步证实了。结果:190不同调节基因被确定CIDP患者,152年上调和38衰减。大多数基因是参与免疫和炎症反应,神经系统发育,细胞粘附,应对受伤,血管生成和凋亡过程。26个基因与假定的角色由qPCR CIDP的发病机理也被证实。四个基因被抑制,由MHC II级家族成员的基因:HLA-DPA1, HLA-DPB1和HLA-DQB2。其它22个基因上调,包括趋化因子基因编码(CXCL12 CCR2),或参与增殖和修复(PDGF1, VEGFR或KDR、A2M CAV2和NOSTRIN)。结论:修改这些研究结果表明,基因表达在皮肤活检的CIDP患者突出的炎症通路的变化的证据,并显示重要的促炎因子的相互作用参与先天自身免疫与氧化应激机制的激活。另一方面一些维修和保护性因素也被激活。这将是未来研究的主题来确定这些变化的连续剖面和评估潜在的基因标记的产品在目标组织。

披露:王桂萍博士没有披露。博士出席没有披露。普博士没有披露。Renaud博士没有披露。Steck博士没有披露。

周三,2014年4月30日,7:30 am-11:00

  • 版权©2014年长企业公司,。

信:快速的网络通信

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