2015年4月6日
;84(14补充)
2015年4月22日
吸入大麻对cEEG峰值计数的影响在一个33岁的男人与特发性癫痫:一个案例报告(P4.256)
汉娜公园,朱莉·罗斯
第一次出版2015年4月8日,
朱莉·罗斯
2首页美国医院神经病学罗德岛普罗维登斯国际扶轮
4首页沃伦Alpert医学院神经学美国普罗维登斯的布朗大学的国际扶轮
1美国普罗维登斯国际扶轮
文摘
摘要目的:尽管越来越多的临床证据支持大麻衍生品作为有前途的抗癫痫药物,客观的标志物是一个缺乏。背景:我们报告一个病人难治性癫痫,对待levetiracetam神经和迷走神经刺激(VNS),其峰值依靠连续脑电图监测(cEEG)与吸入吸食大麻。设计/方法:一个33岁的男人与广义tonic-clonic发作了17年报道经历更少的癫痫吸入休闲大麻。他寻求外科检查失败后大量的抗惊厥药物。连续脑电图(cEEG)进行共11天。结果:初始动态cEEG (levetiracetam,迷走神经刺激法,和娱乐大麻使用)显示间歇性左颞放缓与罕见的尖锐形式但没有棘波放电/ 3天。住院病人住院发生两个月后;病人奉命停止吸食大麻入学前至少一个星期。与治疗的否则,cEEG复发性广义和左额棘波放电,平均29日峰值/ 10分钟时代(范围:0 - 179),通过levetiracetam锥度与类似的范围和VNS关闭天2 - 4。癫痫发生在第四天。流动的cEEG放电后继续;病人要求避免大麻使用直到天6。天7和8之间,峰值降低,0峰值发生在过去12小时的cEEG。MRI是正常的,正证明了左半球吸收减少。结论:我们报告一个病人耐火材料,与主观特发性癫痫发作改善大麻,证实缺乏棘波放电cEEG而使用这种物质,戏剧性的外观spike-waves大麻戒烟一周后,恢复后又飙升抑制指出吸食大麻。而飙升数不是一个代理控制癫痫的标志,它仍然代表客观生物标志物的异常的神经活动,并可能提供一个窗口的作用机制。研究支持:罗德岛州医院
披露:博士公园没有披露。罗斯博士没有披露。
周三,2015年4月22日7:30 am-12:00点
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