文摘
摘要目的:测量光谱差异之前和之后的神经胶质瘤患者的生酮饮食。
背景:饮食疗法导致酮体生产正在评估作为潜在的治疗许多神经系统疾病。这个试点研究评估的可行性和活动质子光谱先生(夫人)检测脑代谢活动的8周神经胶质瘤Atkins-based饮食(高兴)。
设计/方法:患者II-IV级星形细胞瘤登记完成最初的治疗之后,之前第一次复发。很高兴由20 gm net-carbohydrate限制(修改后的阿特金斯饮食法)以及2天/周热量限制推荐日摄食量的20%。夫人进行病变和侧半球的镜体素在基线和第八周。数据分析使用“LCModel”项目评估酮体(丙酮(Ace), beta-hydroxybutyrate (BHB),乙酰乙酸盐(中航商用飞机有限公司)),2-hydroxyglutarate (2-HG),并设置标准代谢物的大脑夫人。
结果:临时分析报告后14个病人登记:平均年龄50±11年;8男;5年级第四星形细胞瘤。两个病人没有完成这项研究;一个是unevaluable数据排除在外。在基线,tNAA浓度(p < 0.028), Ins (p < 0.01),和Lac (p < 0.023)不同病变和正常的大脑。在基线酮体浓度几乎检测不到;然而到了第八周,Ace和BHB可靠地检测到损伤((Ace) = 0.06 - > 0.19±0.17, p = 0.012;(BHB) = 0.06 - > 0.46±0.59, p = 0.05)和侧大脑((Ace) = 0.05 - > 0.12±0.11, p = 0.009;(BHB) = 0.12 - > 0.27±0.23, p = 0.007)。 BHB rose by 0.82 mM from baseline to Week 8 in IDH1 mutant tumors compared to a decrease by −0.13 mM in wild-type gliomas(p<0.002). Increases in BHB were greater in grade III compared to grade IV gliomas(p=0.05), while increases in Ace were associated with greater dietary compliance by urine ketones(p<0.03) and fasting glucose(r=−0.85, p<0.004).
结论:监控与夫人生酮饮食干预是可行的。此外,肿瘤窝藏IDH突变和患者饮食合规成本似乎更大的脑代谢活动,暗示作用夫人在评估肿瘤在治疗颅内代谢酮症的类型和程度。
研究支持:
本研究支持的维克森林大学综合癌症中心和慷慨的慈善事业的捐赠。
披露:Schreck博士没有披露。伯林顿博士没有披露。Henry-Barron博士没有披露。博士布莱尔没有披露。哈特曼博士没有披露。科索夫博士没有披露。博士复活节没有披露。甲沟炎博士没有披露。许博士没有披露。Cervenka博士没有披露。 Dr. Blakeley has nothing to disclose. Dr. Barker has nothing to disclose. Dr. Strowd has nothing to disclose.
